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J-GLOBAL ID：202002287498315139   整理番号：20A2284563

マクロファージおよびBMM細胞におけるRANKL誘導破骨細胞分化および機能に対するクドラトリキサントンUの阻害効果【JST・京大機械翻訳】

Inhibitory Effect of Cudratrixanthone U on RANKL-Induced Osteoclast Differentiation and Function in Macrophages and BMM Cells

著者 (6件)： Kim Eun-Nam (1College of Pharmacy, Keimyung University, Daegu, South Korea) ,  Kwon Jaeyoung (2Natural Constituents Research Center, Korea Institute of Science and Technology (KIST), Gangneung, South Korea) ,  Lee Hyun-Su (1College of Pharmacy, Keimyung University, Daegu, South Korea) ,  Lee Sooyeun (1College of Pharmacy, Keimyung University, Daegu, South Korea) ,  Lee Dongho (3Department of Biosystems and Biotechnology, College of Life Sciences and Biotechnology, Korea University, Seoul, South Korea) ,  Jeong Gil-Saeng (1College of Pharmacy, Keimyung University, Daegu, South Korea)
資料名： Frontiers in Pharmacology (Web)  (Frontiers in Pharmacology (Web))
巻： 11  ページ： 1048  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7091A  ISSN： 1663-9812  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： クダラトリキサントンU(CTU)は,Macura tricustriata(モラ科)から単離されるプレニル化キサントン化合物である。プレニル化キサントンは様々な生物活性を示すことが報告されている。しかし,破骨細胞分化と機能に及ぼすプレニル化キサントンの影響は,まだ不明である。破骨細胞による過剰な骨吸収は,骨粗鬆症のような疾患の主な原因と考えられている。したがって,過剰な破骨細胞形成と機能の抑制は,破骨細胞関連骨疾患を治療するための戦略の1つである。本研究では,CTUは,核因子-κBリガンド(RANKL)の受容体活性化因子により誘導されたRAW264.7マクロファージおよびBMM細胞における破骨細胞分化および機能を阻害した。CTUはRANKL誘導RAW264.7マクロファージとBMM細胞においてTRAF6-TAK1複合体の形成を調節した。マトリックスメタロペプチダーゼ9(MMP-9),樹状細胞特異的膜貫通蛋白質(DC-STAMP),カテプシンK(CTSK)およびケモカインCCモチーフリガンド4(CCL4)をコードするそれらを含む破骨細胞特異的遺伝子は,骨吸収および移動において重要な役割を果たし,CTUにより効果的に調節される。これらの結果は,CTUが骨粗鬆症における潜在的治療薬であることを示唆する。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  受容体 ,  複合体 ,  生物活性 ,  *マクロファージ ,  骨吸収 ,  *破骨細胞 ,  骨粗鬆症 ,  骨疾患 ,  ケモカイン ,  プレニル化 ,  *RANKL
準シソーラス用語： リガンド ,  カテプシンK ,  *破骨細胞形成 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： クドラトリキサントンU ,  TRAF6 ,  TAK-1 ,  RANKL ,  CCL4 ,  破骨細胞

分類 (2件)： 骨格系  (EJ10030R) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

引用文献 (41件)：

• Arch R. H., Gedrich R. W., Thompson C. B. (1998). Tumor necrosis factor receptor-associated factors (TRAFs); a family of adapter proteins that regulates life and death. Genes Dev. 12, 2821-2830. doi: doi: 10.1101/gad.12.18.2821
• Boyce B. F., Yamashita T., Yao Z., Zhang Q., Li F. (2005). Roles for NFkappaB and c-Fos in osteoclasts. J. Bone Miner. Metab. 23, 11-15. doi: doi: 10.1016/j.canrad.2016.07.082
• Chang S. H., Jung E. J., Lim D. G. (2008). Anti-inflammatoryaction of Cudraniatricuspidata on spleen cell and T lymphocyteproliferation. J. Pharm. Pharmacol. 60, 1221-1226. doi: doi: 10.1211/jpp.60.9.0015
• Geng H., Chang Y. N., Bai X. (2017). Fullerenol nano particle ssuppress RANKL-induced osteoclastogenesis by inhibiting differentiation and maturation. Nanoscale 9, 12516-12523. doi: doi: 10.1039/c7nr04365a
• Hayman A. R. (2008). Tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) and the osteoclast/immune cell dichotomy. Autoimmunity 41, 218-223. doi: doi: 10.1080/08916930701694667

タイトルに関連する用語 (6件)： マクロファージ ,  細胞 ,  RANKL ,  誘導 ,  破骨細胞分化 ,  阻害効果