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J-GLOBAL ID：202002288746270804   整理番号：20A0282429

変形性関節症におけるミトコンドリア遺伝学とエピジェネティクス【JST・京大機械翻訳】

Mitochondrial Genetics and Epigenetics in Osteoarthritis

著者 (4件)： Rego-Perez Ignacio (Grupo de Investigacion en Reumatologia. Instituto de Investigacion Biomedica de A Coruna (INIBIC), Complexo Hospitalario Universitario de A Coruna (CHUAC), Sergas, Universidade da Coruna (UDC), A Coruna, Spain) ,  Duran-Sotuela Alejandro (Grupo de Investigacion en Reumatologia. Instituto de Investigacion Biomedica de A Coruna (INIBIC), Complexo Hospitalario Universitario de A Coruna (CHUAC), Sergas, Universidade da Coruna (UDC), A Coruna, Spain) ,  Ramos-Louro Paula (Grupo de Investigacion en Reumatologia. Instituto de Investigacion Biomedica de A Coruna (INIBIC), Complexo Hospitalario Universitario de A Coruna (CHUAC), Sergas, Universidade da Coruna (UDC), A Coruna, Spain) ,  Blanco Francisco J. (Grupo de Investigacion en Reumatologia. Instituto de Investigacion Biomedica de A Coruna (INIBIC), Complexo Hospitalario Universitario de A Coruna (CHUAC), Sergas, Universidade da Coruna (UDC), A Coruna, Spain)
資料名： Frontiers in Genetics (Web)  (Frontiers in Genetics (Web))
巻： 10  ページ： 1335  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7071A  ISSN： 1664-8021  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 近年,最も一般的な関節疾患である変形性関節症(OA)に対するミトコンドリアの有意な影響が一貫して示されている。ミトコンドリア機能不全だけでなくミトコンドリア遺伝子多型,特にミトコンドリアDNAハプログループは,疾患の罹患率,重症度,発生率および進行を含む異なるOA関連特徴に重要な影響を有することが示されている。この影響は,エネルギー生産,活性酸素および窒素種の生成,アポトーシスおよび炎症のようなOAの病因に関与する異なる過程の調節におけるミトコンドリアの役割により仲介される可能性がある。これらの過程の調節は,核とミトコンドリア間の双方向コミュニケーションにより少なくとも部分的に制御され,広範囲のストレッサーへの適応の調節と細胞恒常性の維持を可能にする。この双方向コミュニケーションは,核がミトコンドリアの生合成と活性を調節する「前グレード調節」と,ミトコンドリアとミトコンドリアの両方の遺伝的変異が核エピゲノム上の調節シグナル制御を行う「逆行性調節」から成り,核遺伝子の調節をもたらす。このミニレビューを通して,OAの病因におけるミトコンドリアの遺伝的背景の重大な影響を示す証拠と,軟骨細胞の軟骨細胞に存在する唯一の細胞型の核DNAメチロムへの影響を示した。この証拠は,OAにおける重要な治療標的としてのミトコンドリアの重大な考察をもたらす。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ミトコンドリア ,  関節疾患 ,  活性酸素 ,  *変形性関節症 ,  生合成 ,  軟骨細胞 ,  遺伝子多型 ,  病因 ,  双方向通信 ,  メチル化 ,  アポトーシス ,  窒素 ,  *エピジェネティクス ,  炎症
準シソーラス用語： エピゲノム , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ミトコンドリア ,  遺伝学 ,  エピジェネティクス ,  関節症 ,  メチル化

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  分子遺伝学一般  (EC02010J)

引用文献 (85件)：

• Ansari M. Y., Khan N. M., Ahmad I., Haqqi T. M. (2018). Parkin clearance of dysfunctional mitochondria regulates ROS levels and increases survival of human chondrocytes. Osteoarthritis Cartilage 26 (8), 1087-1097. doi: doi: 10.1016/j.joca.2017.07.020
• Atilano S. R., Malik D., Chwa M., Cáceres-Del-Carpio J., Nesburn A. B., Boyer D. S., et al. (2015). Mitochondrial DNA variants can mediate methylation status of inflammation, angiogenesis and signaling genes. Hum. Mol. Genet. 24 (16), 4491-4503. doi: doi: 10.1093/hmg/ddv173
• Bellizzi D., D'Aquila P., Giordano M., Montesanto A., Passarino G. (2012). Global DNA methylation levels are modulated by mitochondrial DNA variants. Epigenomics 4 (1), 17-27. doi: doi: 10.2217/epi.11.109
• Berenbaum F. (2013). Osteoarthritis as an inflammatory disease (osteoarthritis is not osteoarthrosis)! Osteoarthritis Cartilage 21 (1), 16-21. doi: doi: 10.1016/j.joca.2012.11.012
• Blanco F. J., Rego-Pérez I. (2014). Editorial: is it time for epigenetics in osteoarthritis? Arthritis Rheumatol. 66 (9), 2324-2327. doi: doi: 10.1002/art.38710

タイトルに関連する用語 (4件)： 変形性関節症 ,  ミトコンドリア ,  遺伝 ,  エピジェネティクス