文献

J-GLOBAL ID：202002289104686025   整理番号：20A2576923

アミロイド形成進化可能性による糖尿病とAlzheimer病との接続【JST・京大機械翻訳】

Connecting Alzheimer’s Disease With Diabetes Mellitus Through Amyloidogenic Evolvability

著者 (8件)： Ho Gilbert (PCND Neuroscience Research Institute, Poway, CA, United States) ,  Takamatsu Yoshiki (Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan) ,  Wada Ryoko (Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan) ,  Sugama Shuei (Department of Physiology, Nippon Medical School, Tokyo, Japan) ,  Waragai Masaaki (PCND Neuroscience Research Institute, Poway, CA, United States) ,  Takenouchi Takato (Institute of Agrobiological Sciences, National Agriculture and Food Research Organization, Tsukuba, Japan) ,  Masliah Eliezer (Division of Neurosciences, National Institute on Aging, National Institutes of Health, Bethesda, MD, United States) ,  Hashimoto Makoto (Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan)
資料名： Frontiers in Aging Neuroscience (Web)  (Frontiers in Aging Neuroscience (Web))
巻： 12  ページ： 576192  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7056A  ISSN： 1663-4365  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 2型糖尿病(T2DM)は,膵臓β細胞で酸化ストレスとアミリンアミロイドーシスに明らかに結合されている。しかし,広範な調査にもかかわらず,この生物学的意義は完全には理解されていない。最近,アミロイドβ(Aβ)およびタウのようなAlzheimer病(AD)関連アミロイド形成蛋白質(AP)が脳における多様なストレッサーに対する進化に関与する可能性があることを提案した。T2DMとADの両方によって共有される類似の細胞ストレス環境を考えると,本研究の目的はアミロイド形成性進化の観点からT2DM病因を調査することである。AD関連APと同様に,プロトフィブリルアミリンはβ細胞において複数のストレッサーに対して耐性を与え,子孫に伝達され,その不在下では,子孫の1型DM(T1DM)が発達する可能性がある。それどころか,T2DMは親の加齢の間の拮抗的多栄養性機構を通して現れる可能性がある。このような進化関連プロセスは,T1DMとT2DMを含む親の糖尿病条件に影響される可能性がある。さらに,加齢時のADリスクのT2DM仲介増加は,おそらくアディポネクチン(APN)耐性に起因するアミリンプロトフィブリル形成が,進化におけるAD関連APの原繊維形成を増加させ,その後老化における拮抗的多栄養性を通してADのT2DM促進を導くことができる,進化性を介してアミリンとAD関連APとの相互作用に起因する可能性がある。これは,抗T2DM薬剤と組み合わせたAPNの標的化が神経変性に対する治療になることを示す。まとめると,T1DMとT2DMはアミリン進化性を介して結合され,アミロイド形成性進化のより良い理解は,T2DMを伴うADに対する治療介入への手がかりを明らかにするかもしれない。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  *糖尿病 ,  老化 ,  ターゲティング ,  アミロイドーシス ,  *Alzheimer病 ,  1型糖尿病 ,  2型糖尿病 ,  酸化ストレス ,  病因 ,  アディポネクチン ,  アミロイドβタンパク質
準シソーラス用語： 膵島アミロイドポリペプチド ,  ストレッサー ,  *アミロイド形成 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アルツハイマー病 ,  糖尿病 ,  進化可能性 ,  拮抗的多面性 ,  アディポネクチンパラドックス

分類 (2件)： 神経系の疾患  (GN03000O) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

引用文献 (79件)：

• AbediniA.SchmidtA. M. (2013). Mechanisms of islet amyloidosis toxicity in type 2 diabetes. FEBS Lett. 587, 1119-1127. doi: 10.1016/j.febslet.2013.01.01723337872
• AkterR.CaoP.NoorH.RidgwayZ.TuL. H.WangH.. (2016). Islet amyloid polypeptide: structure, function, and pathophysiology. J. Diabetes Res. 2016:2798269. doi: 10.2210/pdb5e61/pdb26649319
• AthaudaD.MaclaganK.SkeneS. S.Bajwa-JosephM.LetchfordD.ChowdhuryK.. (2017). Exenatide once weekly versus placebo in Parkinson’s disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 390, 1664-1675. doi: 10.1016/S0140-6736(17)31585-428781108
• AtlantisE.FaheyP.FosterJ. (2014). Collaborative care for comorbid depression and diabetes: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open 4:e004706. doi: 10.1136/bmjopen-2013-00470624727428
• Aviles-OlmosI.LimousinP.LeesA.FoltynieT. (2013). Parkinson’s disease, insulin resistance and novel agents of neuroprotection. Brain 136, 374-384. doi: 10.1093/brain/aws00922344583

タイトルに関連する用語 (5件)： アミロイド形成 ,  進化 ,  可能性 ,  糖尿病 ,  Alzheimer病