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J-GLOBAL ID:202002290069779437   整理番号:20A1172609

すい島-自律的インスリンおよび平滑化仲介シグナル伝達はグルカゴン+α-細胞の同一性変化を調節する【JST・京大機械翻訳】

Pancreatic islet-autonomous insulin and smoothened-mediated signalling modulate identity changes of glucagon+ α-cells
著者 (20件):
資料名:
巻: 20  号: 11  ページ: 1267-1277  発行年: 2018年 
JST資料番号: W1369A  ISSN: 1465-7392  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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損傷後の再生を制限し,細胞の同一性を維持する機構は,高等脊椎動物ではほとんど特性化されていない。β細胞消失後,グルカゴン産生α細胞の1~2%はマウスのインシュリン産生に自然に関与する。ここでは,α細胞可塑性を阻害する機構を検討した。著者らは,適応性α-細胞同一性変化が,他の間で,膵島内インシュリンおよびSmoothened仲介シグナル伝達により制約されることを示す。α-またはδ-細胞におけるSmoothened不活性化によるβ-細胞損失またはインシュリン-シグナル伝達阻害の組合せは,より多くのα-細胞におけるインシュリン産生を刺激する。これらの知見は,構成的な「ブレーキシグナル」の除去が,適応細胞運命変化に対する不応性を中和するために重要であることを示唆する。細胞同一性の維持は抑制シグナルにより仲介される活性過程であり,それは隣接細胞により放出され,分化細胞の固有の傾向を変化させる。Cigliolaらは,β細胞損失が少数のα細胞においてインシュリン産生を活性化し,インシュリンとヘッジホッグシグナリングが活発に維持し,α細胞運命を強化することを示している。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature Limited 2018 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能  ,  細胞生理一般 

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