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J-GLOBAL ID:202002290295259286   整理番号:20A0430565

感染性気管支炎コロナウイルスエンベロープ蛋白質のイオンチャンネル活性によるERストレス応答の調節はビリオン放出,アポトーシス,ウイルス適合性および病原性を調節する【JST・京大機械翻訳】

Regulation of the ER Stress Response by the Ion Channel Activity of the Infectious Bronchitis Coronavirus Envelope Protein Modulates Virion Release, Apoptosis, Viral Fitness, and Pathogenesis
著者 (7件):
資料名:
巻: 10  ページ: 3022  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7080A  ISSN: 1664-302X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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コロナウイルス(CoV)エンベロープ(E)蛋白質はビリオンの形態形成と放出に重要な小さな構造蛋白質である。最近特性化されたE蛋白質イオンチャンネル活性(EIC)は,ウイルスの病因の調節にも関与している。本研究では,EICを研究するモデルとして感染性気管支炎ウイルス(IBV)を用いた。EIC不活性化突然変異-rT16AとrA26Fを有する2つの組換えIBV(rIBV)を連続的に継代し,いくつかの代償性突然変異を膜貫通ドメイン(TMD)において同定した。これらの推定EIC-復帰突然変異-rT16A/A26VとrA26F/F14N-を持つ2つのrIBVを回収した。親rIBV-p65対照と比較して,全ての4つのEIC変異体は,細胞内RNA合成,構造蛋白質生産,およびビリオン集合の同程度のレベルを示した。結果は,IBV EICがERストレス応答の誘導に寄与し,ERストレス関連遺伝子のアップレギュレーションがEIC欠損変異体に感染した細胞で著しく低下することを示した。EIC欠損変異体は,より小さいプラークを形成し,培養上清に有意に少ない感染性ビリオンを放出し,細胞培養においてより低いレベルのウイルス適合性を有した。有意に,これら全ての欠損表現型は推定EIC復帰変異体に感染した細胞で回復した。EIC変異は,IBV誘導アポトーシス,炎症誘発性サイトカインの誘導およびin vivoでのウイルス病原性の調節にも関与していた。まとめると,本研究は,ビリオン放出の調節におけるCoV EICの重要性とCoV-宿主相互作用の種々の側面を強調する。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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ウイルス感染の生理と病原性  ,  細胞生理一般  ,  ウイルスの生化学  ,  遺伝子発現 
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