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J-GLOBAL ID：202002291537798298   整理番号：20A2511701

マクロファージから筋線維芽細胞への移行の仲介による脂肪酸結合蛋白質4の弱毒化腎臓線維症の阻害【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of Fatty Acid-Binding Protein 4 Attenuated Kidney Fibrosis by Mediating Macrophage-to-Myofibroblast Transition

著者 (14件)： Feng Yanhuan (Division of Nephrology and National Clinical Research Center for Geriatrics, Kidney Research Institute, West China Hospital of Sichuan University, Chengdu, China) ,  Guo Fan (Division of Nephrology and National Clinical Research Center for Geriatrics, Kidney Research Institute, West China Hospital of Sichuan University, Chengdu, China) ,  Xia Zijing (Division of Nephrology and National Clinical Research Center for Geriatrics, Kidney Research Institute, West China Hospital of Sichuan University, Chengdu, China) ,  Liu Jing (Division of Nephrology and National Clinical Research Center for Geriatrics, Kidney Research Institute, West China Hospital of Sichuan University, Chengdu, China) ,  Mai Hongxia (Division of Nephrology and National Clinical Research Center for Geriatrics, Kidney Research Institute, West China Hospital of Sichuan University, Chengdu, China) ,  Liang Yan (Core Facility of West China Hospital, Sichuan University, Chengdu, China) ,  Zhu Guonian (Core Facility of West China Hospital, Sichuan University, Chengdu, China) ,  Li Yanping (Laboratory of Clinical Pharmacy and Adverse Drug Reaction, West China Hospital of Sichuan University, Chengdu, China) ,  Bai Lin (Key Laboratory of Transplant Engineering and Immunology, Regenerative Medicine Research Center, West China Hospital of Sichuan University, Chengdu, China) ,  Li Lingzhi (Division of Nephrology and National Clinical Research Center for Geriatrics, Kidney Research Institute, West China Hospital of Sichuan University, Chengdu, China) ,  Huang Rongshuang (Division of Nephrology and National Clinical Research Center for Geriatrics, Kidney Research Institute, West China Hospital of Sichuan University, Chengdu, China) ,  Shi Min (Division of Nephrology and National Clinical Research Center for Geriatrics, Kidney Research Institute, West China Hospital of Sichuan University, Chengdu, China) ,  Ma Liang (Division of Nephrology and National Clinical Research Center for Geriatrics, Kidney Research Institute, West China Hospital of Sichuan University, Chengdu, China) ,  Fu Ping (Division of Nephrology and National Clinical Research Center for Geriatrics, Kidney Research Institute, West China Hospital of Sichuan University, Chengdu, China)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 11  ページ： 566535  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： マクロファージから筋線維芽細胞への移行(MMT)プロセスは,腎間質性線維症(RIF)に寄与する重要な経路である。脂肪酸結合蛋白質4(FABP4)は閉塞性腎症における炎症促進を介してRIFを悪化させた。しかし,線維症腎臓病におけるFABP4の臨床的意義は決定されず,MMTにおけるFABP4シグナル伝達についてはほとんど知られていない。FABP4欠損マウスまたはFABP4阻害剤処理マウスの片側尿管閉塞(UUO)を受けた慢性腎臓病患者および腎臓の生検標本を,RIFのMMTを媒介するFABP4の研究のために採取した。FABP4の機序を決定するために,腎臓RNA-seqトランスクリプトームとTGF-β1誘導骨髄由来マクロファージ(BMDM)アッセイを実施した。FABP4発現は,生検標本におけるRIFと相関し,FABP4がMMT細胞と共発現したUUOマウスの損傷した腎臓であることを見出した。UUOマウスにおいて,FABP4欠損および高度に選択的なFABP4阻害剤BMS309403処理は,RIFを抑制した。FABP4アブレーションは,UUOが誘導するMMT細胞の数および血清アミロイドA1(Saa1)発現も減弱した。siRNA仲介Saa1ノックダウンはin vitroでMMT細胞数を減少させた。結論として,FABP4はMMTの仲介によりRIFに寄与する重要な因子であり,FABP4の遺伝的/薬理学的阻害は腎臓線維症の治療に対する新しいアプローチを提供する。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝 ,  炎症 ,  腎臓病 ,  *マクロファージ ,  薬理学 ,  生検 ,  アブレーション ,  *線維症 ,  細胞情報伝達 ,  in vitro実験 ,  トランスクリプトーム ,  siRNA ,  慢性腎臓病
準シソーラス用語： TGFβ1 ,  *筋線維芽細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 腎臓線維症 ,  脂肪酸結合蛋白質4 ,  マクロファージから筋線維芽細胞への移行 ,  血清アミロイドA1 ,  腎間質性線維症

分類 (1件)： 泌尿生殖器の基礎医学  (GM01020T)

引用文献 (24件)：

• HillNRFatobaSTOkeJLHirstJAO’CallaghanCALassersonDS Global prevalence of chronic kidney disease-a systematic review and meta-analysis. PLoS One. (2016) 11:e0158765. doi: 10.1371/journal.pone.0158765 27383068
• RisdonRASloperJCDe WardenerHE. Relationship between renal function and histological changes found in renal-biopsy specimens from patients with persistent glomerular nephritis. Lancet. (1968) 2:363-6. doi: 10.1016/S0140-6736(68)90589-8
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• Nikolic-PatersonDJWangSLanHY. Macrophages promote renal fibrosis through direct and indirect mechanisms. Kidney Int Suppl (2011). (2014) 4:34-8. doi: 10.1038/kisup.2014.7 26312148
• MengXMWangSHuangXRYangCXiaoJZhangY Inflammatory macrophages can transdifferentiate into myofibroblasts during renal fibrosis. Cell Death Dis. (2016) 7:e2495. doi: 10.1038/cddis.2016.402 27906172

タイトルに関連する用語 (9件)： マクロファージ ,  筋線維芽細胞 ,  移行 ,  仲介 ,  脂肪酸結合蛋白質4 ,  弱毒化 ,  腎臓 ,  線維症 ,  阻害