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J-GLOBAL ID：202002298245903639   整理番号：20A1427568

心的外傷後ストレス障害の動物モデルにおける海馬異常の誘導と予防におけるグルココルチコイド受容体の役割【JST・京大機械翻訳】

The role of glucocorticoid receptors in the induction and prevention of hippocampal abnormalities in an animal model of posttraumatic stress disorder

著者 (7件)： Araki Motoaki (Department of Psychiatry and Neuroscience, Division of Graduate School of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Fuchikami Manabu (Department of Psychiatry and Neuroscience, Division of Graduate School of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Omura Jun (Department of Psychiatry and Neuroscience, Division of Graduate School of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Miyagi Tatsuhiro (Department of Psychiatry and Neuroscience, Division of Graduate School of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Nagashima Nobuyuki (Department of Psychiatry and Neuroscience, Division of Graduate School of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Okamoto Yasumasa (Department of Psychiatry and Neuroscience, Division of Graduate School of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University, Hiroshima, Japan) ,  Morinobu Shigeru (Department of Occupational Therapy, School of Health Science and Social Welfare, Kibi International University, Takahashi, Japan)
資料名： Psychopharmacology  (Psychopharmacology)
巻： 237  号： 7  ページ： 2125-2137  発行年： 2020年 
JST資料番号： C0891A  ISSN： 0033-3158  CODEN： PSCHDL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:外傷後ストレス障害(PTSD)の正確な機構は不明のままであるので,効果的な治療介入はまだ確立されていない。多くの臨床研究は,極端なストレスに応答するグルココルチコイドレベル上昇が,海馬における機能的および形態学的変化をもたらす病態生理学的カスケードを誘発するという仮説を導いた。目的:PTSDの病態生理を解明するために,PTSDのラットモデルである単一長ストレス(SPS)パラダイムにおけるグルココルチコイド受容体(GR)を介した海馬遺伝子発現の変化を検討した。【方法】著者らは,ウェスタンブロットによって核GRを測定し,そして,クロマチン免疫沈降-qPCRによるBcl-2およびBax遺伝子のプロモーターへのGRの結合ならびにSPSラットの海馬におけるRT-PCRによるこれらの2つの遺伝子の発現を,測定した。加えて,SPS誘導分子,形態学的および行動変化(Bcl-2とBaxの海馬遺伝子発現,TUNEL染色を用いた海馬アポトーシス,恐怖記憶消失(FME))に対するGRアンタゴニストの予防効果を,文脈的恐怖条件付けパラダイムを用い検討した。【結果】SPSへの曝露は,Bcl-2遺伝子への核GR発現とGR結合を増加させ,Bcl-2mRNA発現を減少させた。SPS直後のGRアンタゴニストの投与は,SPSラットでグルココルチコイドカスケードの活性化,海馬アポトーシスおよび障害FMEを抑制した。結論:重症ストレスに応答したGRの活性化は,FMEと海馬アポトーシスの障害につながる病態生理学的カスケードを誘発する可能性がある。対照的に,GRアンタゴニストの投与はPTSDの発症予防に有用である。Copyright Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  ラット ,  *海馬 ,  *グルココルチコイド ,  プロモーター領域 ,  遺伝子発現 ,  アポトーシス ,  *グルココルチコイド受容体 ,  RT-PCR法 ,  TUNEL法 ,  Baxタンパク質 ,  定量的PCR法
準シソーラス用語： *動物モデル ,  アンタゴニスト ,  BCL-2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 動物モデル ,  心的外傷後ストレス障害(PTSD) ,  グルココルチコイド受容体(GR) ,  GRアンタゴニスト

分類 (2件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  精神科の基礎医学  (GR01020I)

タイトルに関連する用語 (8件)： 心的外傷後ストレス障害 ,  動物 ,  モデル ,  海馬 ,  誘導 ,  予防 ,  グルココルチコイド受容体 ,  役割