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J-GLOBAL ID：202102218516549138   整理番号：21A0224396

間質由来ANGPTL2は腸腫瘍形成時に抗腫瘍微小環境を確立する【JST・京大機械翻訳】

Stroma-derived ANGPTL2 establishes an anti-tumor microenvironment during intestinal tumorigenesis

著者 (18件)： Horiguchi Haruki (Department of Molecular Genetics, Graduate School of Medical Science, Kumamoto University, Kumamoto, Japan) ,  Horiguchi Haruki (Department of Aging and Geriatric Medicine, Graduate School of Medical Science, Kumamoto University, Kumamoto, Japan) ,  Kadomatsu Tsuyoshi (Department of Molecular Genetics, Graduate School of Medical Science, Kumamoto University, Kumamoto, Japan) ,  Kadomatsu Tsuyoshi (Center for Metabolic Regulation of Healthy Aging (CMHA), Graduate School of Medical Sciences, Kumamoto University, Kumamoto, Japan) ,  Miyata Keishi (Department of Molecular Genetics, Graduate School of Medical Science, Kumamoto University, Kumamoto, Japan) ,  Miyata Keishi (Center for Metabolic Regulation of Healthy Aging (CMHA), Graduate School of Medical Sciences, Kumamoto University, Kumamoto, Japan) ,  Terada Kazutoyo (Department of Molecular Genetics, Graduate School of Medical Science, Kumamoto University, Kumamoto, Japan) ,  Terada Kazutoyo (Center for Metabolic Regulation of Healthy Aging (CMHA), Graduate School of Medical Sciences, Kumamoto University, Kumamoto, Japan) ,  Sato Michio (Department of Molecular Genetics, Graduate School of Medical Science, Kumamoto University, Kumamoto, Japan) ,  Sato Michio (Institute of Resource Development and Analysis (IRDA), Kumamoto University, Kumamoto, Japan) ,  Torigoe Daisuke (Institute of Resource Development and Analysis (IRDA), Kumamoto University, Kumamoto, Japan) ,  Morinaga Jun (Department of Molecular Genetics, Graduate School of Medical Science, Kumamoto University, Kumamoto, Japan) ,  Moroishi Toshiro (Center for Metabolic Regulation of Healthy Aging (CMHA), Graduate School of Medical Sciences, Kumamoto University, Kumamoto, Japan) ,  Moroishi Toshiro (Department of Cell Signaling and Metabolic Medicine, Faculty of Life Sciences, Kumamoto University, Kumamoto, Japan) ,  Moroishi Toshiro (Precursory Research for Embryonic Science and Technology (PRESTO), Japan Science and Technology Agency (JST), Kawaguchi, Japan) ,  Oike Yuichi (Department of Molecular Genetics, Graduate School of Medical Science, Kumamoto University, Kumamoto, Japan) ,  Oike Yuichi (Department of Aging and Geriatric Medicine, Graduate School of Medical Science, Kumamoto University, Kumamoto, Japan) ,  Oike Yuichi (Center for Metabolic Regulation of Healthy Aging (CMHA), Graduate School of Medical Sciences, Kumamoto University, Kumamoto, Japan)
資料名： Oncogene  (Oncogene)
巻： 40  号： 1  ページ： 55-67  発行年： 2021年 
JST資料番号： T0406A  ISSN： 0950-9232  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 以前の研究は,腫瘍細胞由来アンギオポイエチン様蛋白質2(ANGPTL2)がいくつかの癌状況において腫瘍プロモーターとして機能することを示している。しかし,著者らは最近,宿主ANGPTL2がマウス腎臓癌およびマウス同種モデルで樹状細胞媒介CD8+T細胞抗腫瘍免疫応答を強化することにより腫瘍抑制活性を示すことを報告した。しかし,ANGPTL2仲介腫瘍抑制の基礎となる機構は複雑で,よく知られていない。ここでは,化学的誘導腸腫瘍形成におけるANGPTL2腫瘍抑制機能を検討した。ANGPTL2欠損は,実験的マウス大腸炎関連結腸癌(CAC)モデルで腸腫瘍増殖を増強した。Angptl2欠損マウスは,CD8+T細胞反応だけでなく,腸腫瘍形成中のCD4+T細胞反応でも減少を示した。さらに,間質由来ANGPTL2が骨髄免疫応答を活性化することを示した。特に,ANGPTL2はNF-κB経路を介して免疫刺激マクロファージの発生を駆動し,CD4+Tヘルパー1(Th1)細胞活性化を促進する。これらの所見は,癌病理学におけるANGPTL2抗腫瘍機能の基礎となる複雑な機構への新規洞察を提供する。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature Limited 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *間質組織 ,  骨髄 ,  *腫瘍 ,  腫瘍細胞 ,  T細胞 ,  マクロファージ ,  大腸炎 ,  樹状細胞 ,  *腸腫瘍 ,  結腸腫瘍 ,  CD4抗原 ,  腫瘍免疫 ,  *腫瘤形成 ,  Th1細胞 ,  CD8陽性T細胞

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (4件)： 間質 ,  Angptl2 ,  腸腫瘍 ,  腫瘍微小環境