抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】子宮頸癌マウスの腫瘍細胞アポトーシスと上皮成長因子受容体(EGFR)-シグナル伝達と転写活性化因子3(STAT3)シグナル伝達経路に及ぼすクルクミンの効果を調査する。方法:昆明マウスは腋窩にU14腫瘍細胞を接種し、子宮頚癌マウスモデルを構築し、子宮頚癌マウスをランダムにモデル群、対照群、高投与量実験群に分け、各15匹とした。低、高用量の実験群にそれぞれクルクミン120、240mg・kg-1・d-1を胃内投与し、対照群にはシスプラチン2mg・kg-1・d-1を胃内投与し、モデル群には等量の生理食塩水を胃内投与し、10日間連続介入した。介入終了後、各群の腫瘍抑制率及び胸腺指数、脾指数を測定した。マウス腫瘍組織の病理学的変化を,ヘマトキシリン-エオジン(HE)染色によって観察した。腫瘍組織における腫瘍細胞のアポトーシスを,デオキシリボヌクレオチド末端トランスフェラーゼによって媒介される切欠き末端標識(TUNEL)によって検出した。腫瘍組織におけるEGFRとSTAT3蛋白質の発現を,ウエスタンブロット法(Wb)によって検出した。【結果】対照群および高用量群の腫瘍抑制率は,それぞれ(47.68±5.21)%,(33.96±3.87)%および(39.72±4.43)%であった。モデル群,対照群および高用量群の胸腺指数は,それぞれ(0.85±0.28),(4.08±0.16),(2.26±0.41)および(3.13±0.45)mgg-1であった。脾指数は,それぞれ(7.96±1.13),(13.72±2.81),(9.86±1.94)および(11.63±2.67)mgg-1であった。腫瘍細胞のアポトーシス指数は,それぞれ(15.24±3.12)%,(82.13±4.22)%,(36.08±5.27)%および(58.84±5.11)%であった(すべてP<0.05)。結論:クルクミンは子宮頚癌マウスの腫瘍成長を抑制し、腫瘍細胞のアポトーシスを誘導すると同時に、子宮頸がんマウスの免疫機能を増強させ、その機序はEGFR-STAT3経路のシグナル伝達と関係がある可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】