抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的;クルクミンによるT2DMモデルラットの血糖降下作用及び小胞体ストレスRNA依存性のプロテインキナーゼ様小胞体キナーゼ-CCAAT/エンハンサー結合蛋白質相同タンパク質(RNA-dependentproteinkinaselike-CCAAT/enhancerbindingproteinhomologousprotein)を検討する。PERK-CHOP)シグナル経路の影響。方法:雄性SDラット45匹を,無作為に対照群,モデル群,クルクミン群に分け,各群15匹とした。正常対照群以外、残りの各ラットは高脂肪高糖飼料を与え、STZ溶液35mg/kg(1回/d、合計2回)を腹腔内注射し、T2DMラットモデルを確立した。成功後,クルクミン200mg/kgをクルクミン群ラットに投与し,30日間連続投与した。血清アディポネクチンとグルコースオキシダーゼをELISAによって測定し,膵臓組織のPERK,P-PERK,およびP-PERKをウェスタンブロット法によって検出した。CHOPと活性転写因子4(activatingtranscriptionfactor4,ATF4)蛋白レベル、Real-timePCR法で各群ラットの膵臓組織PERK、CHOPmRNA発現を測定した。結果;モデル群と比較して,クルクミン群の血糖[(14.86±2.77)mmol/L対(30.04±3.25)mmol/L]は有意に減少し,血清アディポネクチン値は[(94.12±16.34)mg/L対(53.91±9.)であった。膵臓組織のPERKmRNA[(0.85±0.07)対(1.64±0.28)]およびCHOPmRNA[(0.53±0.04)対(1.18±0.33)]は,それぞれ(P<0.05)および(P<0.05)増加した。PERK蛋白[(1.12±0.31)対(2.24±0.43)]、P-PERK蛋白[(1.23±0.19)対(3.89±0.32)]、CHOP蛋白[(0.65±0.07)比(0.92±0.11)]。ATF4蛋白質[(0.73±0.26)対(1.15±0.31)]の発現は減少した(P<0.05)。結論:クルクミンはT2DMモデルラットに対して血糖降下作用があり、アディポネクチンレベルを高めることにより、標的組織のインスリンに対する感受性を高め、小胞体ストレスシグナルチャンネルPERK/P-PERK/CHOP/ATF4関連タンパク質の発現をダウンレギュレートし、小胞体ストレスの程度を軽減することができる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
