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J-GLOBAL ID:202102226544034640   整理番号:21A0097439

高塩食はCCR2依存性機構により仲介されるマウスにおける機械的閾値を減少させる【JST・京大機械翻訳】

High-salt diet decreases mechanical thresholds in mice that is mediated by a CCR2-dependent mechanism
著者 (7件):
資料名:
巻: 17  号:ページ: 1-16  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7329A  ISSN: 1742-2094  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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高塩食(HSD)は多くの慢性疾患と関連することはよく知られているが,生理学的機能およびホメオスタシスに対する長期高塩分摂取の影響は,不明のままである。本研究では,HSDがマウス侵害受容閾値,および骨髄細胞輸送と活性化にどのように影響するかを検討した。健康なC57BL/6雄と雌マウスに3から4か月間離乳の時間からHSD(食餌中4%NaClと水中1%NaClを含む)を給与した。循環単球,神経マクロファージ,脊髄ミクログリア,および関連する炎症反応を,フローサイトメトリー,免疫組織化学,および定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(qPCR)アプローチを用いて精査した。機械的刺激に対するマウス疼痛感受性を,実験期間に沿ったvon Frey試験でモニターした。HSDのマウスは機械的閾値を減少させた。それらは,正常食(ND),例えば,通常の実験室飼料(食餌中の0.3%NaCl)よりも,より多くの痛みを感じた。HSDは,循環単球,CCR2+Ly6Chi炎症性単球の顕著な拡張だけでなく,末梢神経におけるCD11b+F4/80+マクロファージの蓄積とIba-1+脊髄ミクログリアの活性化を誘導した。HSDとNDの置換は,HSD誘導機械的過敏症を逆転させず,または変化した免疫応答を救うことができなかった。しかしながら,ケモカイン受容体CCR2アンタゴニストによるHSD給餌マウス処理は,末梢と脊髄で疼痛閾値と免疫細胞プロファイルを効果的に正常化した。HSDはCCR2欠損マウスにおける疼痛閾値と骨髄細胞活性化を変化させなかった。脊髄ミクログリア活性化は,雄におけるHSD誘導機械的過敏症に必要であるが,雌マウスでは必要でない。全体として,この研究は,HSDが生理的機能に長期の影響を有する証拠を示す。骨髄細胞輸送と関連する炎症を含むCCR2仲介細胞応答は,疼痛感受性の塩-食事調節において中心的な役割を果たす。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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免疫反応一般  ,  神経の基礎医学 
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