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J-GLOBAL ID:202102227259375213   整理番号:21A0289457

THRILはAKT経路とFUSを介して内皮前駆細胞オートファジーを仲介する【JST・京大機械翻訳】

THRIL mediates endothelial progenitor cells autophagy via AKT pathway and FUS
著者 (4件):
資料名:
巻: 26  号:ページ: 1-8  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7338A  ISSN: 1528-3658  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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この研究は,AKTシグナリング経路の調節およびFUSとの直接相互作用を介し,冠動脈アテローム硬化性心疾患(CAD)におけるlncRNA THRILの役割を中心にした。QRT-PCRは,CAD血液サンプルと内皮前駆細胞(EPCs)におけるTHRILの発現を検出するために行われた。EPCsの細胞オートファジーを,サイト-ID自己貪食検出キットを通して調査した。CCK-8アッセイとフローサイトメトリーを行い,種々の干渉条件下で細胞生存率とアポトーシスを評価した。ウェスタンブロッティングを行い,興味ある蛋白質の発現を検出した。血管細胞接着分子-1(VCAM-1)と細胞間接着分子-1(ICAM-1)の発現レベルを,qRT-PCRで測定した。HCG18とFUS間の直接相互作用を,RNA電気泳動移動度シフトアッセイ(RNAEMSA)とRNA免疫沈降(RIP)アッセイにより確認した。THRILはCAD血液サンプルとEPCsでアップレギュレートされた。EPCsにおけるTHRILのノックダウンは細胞生存を促進し,細胞オートファジーを阻害し,さらにCADの発症を抑制した。THRILの過剰発現はAKT経路の不活性化を誘導したが,THRILのノックダウンは逆効果を及ぼした。THRILはFUS蛋白質と直接相互作用し,FUSのノックダウンは細胞増殖,オートファジーおよびAKT経路の状態に対するTHRILの過剰発現効果を逆転させた。THRILは増殖を阻害し,AKT経路とFUSを介して内皮前駆細胞のオートファジーを仲介する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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循環系の基礎医学  ,  細胞生理一般 
引用文献 (35件):
  • Bull Exp Biol Med; Effect of atorvastatin therapy on the level of CD34(+)CD133(+)CD309(+) endothelial progenitor cells in patients with coronary heart disease; AA Ansheles, AV Rvacheva, IV Sergienko; 163; 1; 2017; 133-136; 10.1007/s10517-017-3753-7; citation_id=CR1
  • Endocr Rev; Hypothyroidism and atherosclerotic heart disease: pathogenesis, medical management, and the role of coronary artery bypass surgery; C Becker; 6; 3; 1985; 432-440; 10.1210/edrv-6-3-432; citation_id=CR2
  • Cell J (Yakhteh); Association of increased levels of lncRNA H19 in PBMCs with risk of coronary artery disease; S Bitarafan, M Yari, MA Broumand; 20; 4; 2019; 564; citation_id=CR3
  • Nat Cell Biol; Emerging regulation and functions of autophagy; P Boya, F Reggiori, P Codogno; 15; 7; 2013; 713-720; 10.1038/ncb2788; citation_id=CR4
  • Eur J Heart Fail; AKT signalling in the failing heart; AH Chaanine, RJ Hajjar; 13; 8; 2011; 825-829; 10.1093/eurjhf/hfr080; citation_id=CR5
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