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J-GLOBAL ID：202102228726016555   整理番号：21A0212422

OGTはPINK1依存性マイトファジーを介して造血幹細胞維持を調節する【JST・京大機械翻訳】

OGT Regulates Hematopoietic Stem Cell Maintenance via PINK1-Dependent Mitophagy

著者 (30件)： Murakami Koichi (Division of Hematology, Department of Internal Medicine, Keio University School of Medicine, Tokyo 160-8582, Japan) ,  Murakami Koichi (Department of Stem Cell and Immune Regulation, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama 236-0004, Japan) ,  Murakami Koichi (Advanced Medical Research Center, Yokohama City University, Yokohama 236-0004, Japan) ,  Kurotaki Daisuke (Department of Immunology, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama 236-0004, Japan) ,  Kawase Wataru (Department of Immunology, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama 236-0004, Japan) ,  Soma Shunsuke (Division of Hematology, Department of Internal Medicine, Keio University School of Medicine, Tokyo 160-8582, Japan) ,  Fukuchi Yumi (Division of Hematology, Department of Internal Medicine, Keio University School of Medicine, Tokyo 160-8582, Japan) ,  Kunimoto Hiroyoshi (Department of Stem Cell and Immune Regulation, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama 236-0004, Japan) ,  Yoshimi Ryusuke (Department of Stem Cell and Immune Regulation, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama 236-0004, Japan) ,  Koide Shuhei (Department of Cellular and Molecular Medicine, Graduate School of Medicine, Chiba University, Chiba 260-8670, Japan) ,  Koide Shuhei (Division of Stem Cell and Molecular Medicine, Center for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo 108-8039, Japan) ,  Oshima Motohiko (Department of Cellular and Molecular Medicine, Graduate School of Medicine, Chiba University, Chiba 260-8670, Japan) ,  Oshima Motohiko (Division of Stem Cell and Molecular Medicine, Center for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo 108-8039, Japan) ,  Hishiki Takako (Clinical and Translational Research Center, Keio University School of Medicine, Tokyo 160-8582, Japan) ,  Hishiki Takako (Department of Biochemistry, Keio University School of Medicine, Tokyo 160-8582, Japan) ,  Hayakawa Noriyo (Clinical and Translational Research Center, Keio University School of Medicine, Tokyo 160-8582, Japan) ,  Matsuura Tomomi (Clinical and Translational Research Center, Keio University School of Medicine, Tokyo 160-8582, Japan) ,  Oda Mayumi (Department of Systems Medicine, Keio University School of Medicine, Tokyo 160-8582, Japan) ,  Yanagisawa Kiichi (Department of Stem Cell Biology, Research Institute, National Center for Global Health and Medicine, Tokyo 162-8655, Japan) ,  Kobayashi Hiroshi (Department of Stem Cell Biology, Research Institute, National Center for Global Health and Medicine, Tokyo 162-8655, Japan) ,  Haraguchi Miho (Department of Stem Cell Biology, Research Institute, National Center for Global Health and Medicine, Tokyo 162-8655, Japan) ,  Atobe Yoshitoshi (Department of Neuroanatomy, Yokohama City University School of Medicine, Yokohama 236-0004, Japan) ,  Funakoshi Kengo (Department of Neuroanatomy, Yokohama City University School of Medicine, Yokohama 236-0004, Japan) ,  Iwama Atsushi (Department of Cellular and Molecular Medicine, Graduate School of Medicine, Chiba University, Chiba 260-8670, Japan) ,  Iwama Atsushi (Division of Stem Cell and Molecular Medicine, Center for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo 108-8039, Japan) ,  Takubo Keiyo (Department of Stem Cell Biology, Research Institute, National Center for Global Health and Medicine, Tokyo 162-8655, Japan) ,  Okamoto Shinichiro (Division of Hematology, Department of Internal Medicine, Keio University School of Medicine, Tokyo 160-8582, Japan) ,  Tamura Tomohiko (Advanced Medical Research Center, Yokohama City University, Yokohama 236-0004, Japan) ,  Tamura Tomohiko (Department of Immunology, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama 236-0004, Japan) ,  Nakajima Hideaki (Department of Stem Cell and Immune Regulation, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama 236-0004, Japan)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 34  号： 1  ページ： Null  発行年： 2021年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： O-結合N-アセチルグルコサミン(O-GlcNAc)トランスフェラーゼ(OGT)は,標的蛋白質にO-GlcNAc部分を導入するユニークな酵素であり,多様な細胞型で様々な細胞過程を厳密に調節する。しかしながら,造血幹細胞および前駆細胞(HSPC)におけるその役割は,不明のままである。ここでは,Ogt条件付きノックアウトマウスを用い,OGTがHSPCに必須であることを示す。OgtはHSPCで高度に発現し,その破壊は活性酸素種とアポトーシスの増加を伴うHSPCの急速な消失を誘導する。特に,Ogt欠損造血幹細胞(HSC)は静止を失い,in vivoで維持できず,再生および競合ストレスに脆弱になる。興味深いことに,Ogt欠損HSCsは,H3K4me3の調節異常を介して,重要なミトファジー調節因子,Pink1の減少により,障害性ミトコンドリアを蓄積した。さらに,PINK1の過剰発現は,mitophagyとOgt欠損HSCの数を回復する。まとめると,著者らの結果は,OGTがPINK1依存性ミトファギーを通してミトコンドリアの質を確実にすることにより,HSCの維持とストレス応答を決定的に調節することを明らかにする。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 酵素 ,  トランスフェラーゼ ,  ミトコンドリア ,  *造血幹細胞 ,  活性酸素 ,  アポトーシス ,  ノックアウトマウス ,  ストレス応答 ,  調節因子 ,  前駆細胞 ,  標的蛋白質 ,  *マイトファジー ,  細胞型 ,  過剰発現 ,  実験動物 ,  マウス

著者キーワード (8件)： O-結合N-アセチルグルコサミントランスフェラーゼ ,  OGT ,  O-GlcNAc化 ,  造血幹細胞 ,  造血前駆細胞 ,  ミトコンドリア ,  ミトファジー ,  PINK1

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (5件)： PINK1 ,  依存性 ,  マイトファジー ,  造血幹細胞 ,  調節