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J-GLOBAL ID：202102234138767994   整理番号：21A0015148

SETDB1過剰発現は非小細胞肺癌における腫瘍間トランスクリプトーム分岐をセットする【JST・京大機械翻訳】

SETDB1 Overexpression Sets an Intertumoral Transcriptomic Divergence in Non-small Cell Lung Carcinoma

著者 (3件)： Kang Yong-Kook (Development and Differentiation Research Center, Korea Research Institute of Bioscience Biotechnology, Daejeon, South Korea) ,  Kang Yong-Kook (Department of Functional Genomics, Korea University of Science and Technology, Daejeon, South Korea) ,  Min Byungkuk (Development and Differentiation Research Center, Korea Research Institute of Bioscience Biotechnology, Daejeon, South Korea)
資料名： Frontiers in Genetics (Web)  (Frontiers in Genetics (Web))
巻： 11  ページ： 573515  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7071A  ISSN： 1664-8021  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 証拠の増加量は,SETDB1が各種の癌の腫瘍形成で役割を果たし,SETDB1を癌蛋白質として分類することを示す。しかし,その多数の蛋白質パートナーとそれらの全体的スケール効果のため,SETDB1関与腫瘍形成の根底にある分子機構は曖昧である。本研究では,肺腺癌(ADC)および扁平上皮癌(SCC)の公共トランスクリプトームデータを用いて,高レベルSETDB1(SH)および低レベルSETDB1(正常試料;SL)との腫瘍を比較した。主成分分析の結果は,ADCsとSCCsの両方でSHとSL試料間のトランスクリプトミクス識別と発散を明らかにした。遺伝子セット濃縮分析の結果は,「上皮間葉移行」,「不活性免疫応答」および「自己免疫」収集に関与する遺伝子がSH腫瘍において有意に枯渇し,一方,「RNA干渉」収集に関与する遺伝子は豊富であった。クロマチン修飾遺伝子はSH腫瘍で高度に発現しており,それらの発現の変動はSCC-SHで不可解に高く,SCC腫瘍内のより大きな不均一性を示唆した。DNAメチルトランスフェラーゼ遺伝子もSH試料で過剰発現し,最も異なってメチル化されたCpG(SH/SL)はADCsにおいて高度に偏った方法でメチル化された。肺癌におけるSETDB1の可能な役割と関連する興味深い分子シグネチャを同定した。著者らは,これらのSETDB1関連分子シグネチャが,特定の型の肺癌に対する生物学的に関連する標的治療の開発を容易にすることを期待する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： メチル化 ,  遺伝子 ,  *腫瘍 ,  主成分分析 ,  *肺腫瘍 ,  扁平上皮癌 ,  *非小細胞肺癌 ,  腫瘤形成 ,  RNA干渉 ,  *トランスクリプトーム ,  分子標的療法
準シソーラス用語： 肺腺癌 ,  分子機構 ,  CpG ,  *過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 肺癌 ,  SETDB1 ,  腫瘍間不均一性 ,  上皮間葉転換 ,  RNA干渉

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

引用文献 (69件)：

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タイトルに関連する用語 (5件)： 過剰発現 ,  非小細胞肺癌 ,  腫瘍 ,  トランスクリプトーム ,  分岐