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J-GLOBAL ID:202102234778982997   整理番号:21A0348688

ERコレステロールセンサーSCAPはER-ゴルジ膜接触部位でのCARTS生合成を促進する【JST・京大機械翻訳】

The ER cholesterol sensor SCAP promotes CARTS biogenesis at ER-Golgi membrane contact sites
著者 (14件):
資料名:
巻: 220  号:ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: C0575A  ISSN: 0021-9525  CODEN: JCLBA3  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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コレステロール欠乏に応答して,SCAPは小胞体からその蛋白質分解活性化のゴルジ複合体へのSREBP転写因子を分泌し,コレステロール合成と取込の遺伝子発現を導く。ここでは,コレステロール供給細胞において,ER局在性SCAPが,ER-ゴルジ膜接触部位(MCS)でのERコレステロールとゴルジPI4Pの逆輸送を仲介する,VAP-OSBP複合体とSac1ホスファチジルイノシトール4-リン酸(PI4P)ホスファターゼを介し相互作用することを示す。SCAPノックダウンはおそらくコレステロール輸送欠損によるPI4Pのターンオーバーを阻害し,VAP-OSBP複合体の細胞内分布を変化させた。ER-Golgi MCSでの脂質輸送複合体の摂動の場合,SCAPノックダウンはトランス-ゴルジネットワーク由来輸送キャリアCARTSの生合成を阻害し,これは野生型SCAPまたはゴルジ輸送欠損変異体の発現により逆転したが,コレステロールセンシング欠損変異体では逆転しなかった。まとめると,著者らの知見はERコレステロールに依存して,ER-Golgi MCSを介したCARTS生合成の促進におけるコレステロール供給条件下でのSCAPの新しい役割を明らかにする。Please refer to the version of record for the copyright holder. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般  ,  細胞構成体の機能 
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