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J-GLOBAL ID：202102246132482110   整理番号：21A0099180

MiR-23aはFGD4を標的とすることによりヒトcov434細胞におけるCDC42/PAK1経路の活性化と細胞周期停止を誘導する【JST・京大機械翻訳】

MiR-23a induced the activation of CDC42/PAK1 pathway and cell cycle arrest in human cov434 cells by targeting FGD4

著者 (7件)： Lin Ji (Graduate School, Fujian Medical University, Fuzhou, China) ,  Lin Ji (The 900th hospital of the Joint Service Support Force of the Chinese People’s Liberation Army, Fuzhou, China) ,  Lin Ji (Gynaecology, Mindong Hospital in Ningde City, Fuan, China) ,  Huang Huijuan (The 900th hospital of the Joint Service Support Force of the Chinese People’s Liberation Army, Fuzhou, China) ,  Lin Liheng (Gynaecology, Mindong Hospital in Ningde City, Fuan, China) ,  Li Weiwei (Gynaecology, Mindong Hospital in Ningde City, Fuan, China) ,  Huang Jianfen (Gynaecology, Mindong Hospital in Ningde City, Fuan, China)
資料名： Journal of Ovarian Research (Web)  (Journal of Ovarian Research (Web))
巻： 13  号： 1  ページ： 1-10  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7521A  ISSN： 1757-2215  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： miRNAは卵巣癌の発生,原始卵胞の活性化,卵胞発達,卵母細胞成熟および排卵において重要な役割を果たす。本研究では,cov434細胞におけるmiR-23aの特異的役割を調べた。miR-23aのダウンレギュレーションは健常対照者と比較してPCOS患者の血清で観察され,PCOSにおけるmiR-23aの阻害効果を示唆した。MiR-23aはボディマスインデックス(BMI)と正に相関し,PCOS患者の黄体形成ホルモン(LH),テストステロン(T),グルコース(Glu)およびインシュリン(INS)と負に相関した。MiR-23a模倣体は,ヒトcov434細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを促進した。さらに,フローサイトメトリーアッセイは,miR-23aがG_0/G_1相で細胞周期を遮断することを確認した。MiR-23a阻害剤は反対の結果を示した。さらに,二重ルシフェラーゼレポーターアッセイは,miR-23aが標的Scanで予測された部位を通して直接FGD4の3’UTRに結合することを証明した。FGD4レベルはmiR-23a模倣により有意に抑制されたが,miR-23a阻害剤により有意に増強された。さらに,miR-23aは活性化CDC42(GTP bound)とp-PAK-1の発現を増加させ,miR-23aがCDC42/PAK1経路を介して細胞周期停止を誘導することを示唆した。結論として,本研究はmiR-23aが標的FGD4を通してcov434細胞の増殖とアポトーシスの調節に関与し,PCOSの病態生理において役割を果たす可能性があることを明らかにした。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： インスリン ,  血清 ,  ヒト ,  卵胞 ,  *細胞周期 ,  卵母細胞 ,  フローサイトメトリー ,  卵巣腫瘍 ,  ダウンレギュレーション ,  アポトーシス ,  ボディマスインデックス
準シソーラス用語： 多嚢胞性卵巣症候群 ,  マイクロRNA ,  3′非翻訳領域 ,  *細胞周期停止 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： miR-23a ,  多嚢胞性卵巣症候群 ,  FGD4 ,  結合部位 ,  細胞周期

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  生殖器官  (EJ15020P)

引用文献 (30件)：

• Diabetes Res Clin Pract; Insulin and the polycystic ovary syndrome; RD Utiger; 130; 9; 2017; 163; citation_id=CR1
• Polak K, Czyzyk A, Simoncini T, Meczekalski B. New markers of insulin resistance in polycystic ovary syndrome. J Endocrinol Invest. 2017;40(1):1-8. https://doi.org/10.1007/s40618-016-0523-8.
• Med Clin N Am; Polycystic ovarian syndrome; S Trikudanathan; 99; 1; 2014; 221-235; 10.1016/j.mcna.2014.09.003; citation_id=CR3
• American College of Obstetricians and Gynecologists' Committee on Practice Bulletins-Gynecology. ACOG Practice Bulletin No. 194: Polycystic Ovary Syndrome. Obstet Gynecol. 2018;131(6):e157-71. https://doi.org/10.1097/AOG.0000000000002656.
• Gynecol Endocrinol; The role of androgen in autophagy of granulosa cells from PCOS; X Li; 35; 8; 2019; 1-4; 10.1080/09513590.2018.1540567; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (9件)： 標的 ,  ヒト ,  細胞 ,  Cdc42 ,  PAK1 ,  経路 ,  活性化 ,  細胞周期停止 ,  誘導