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J-GLOBAL ID：202102246673453744   整理番号：21A0179998

マウスブレオマイシン誘発間質性肺炎に対するCX3CL1阻害の効果【JST・京大機械翻訳】

Effects of CX3CL1 inhibition on murine bleomycin-induced interstitial pneumonia

著者 (20件)： Yamada Soichi (Department of Internal Medicine, Toho University Graduate School of Medicine, Ota-ku, Tokyo, Japan) ,  Yamada Soichi (Division of Rheumatology, Department of Internal Medicine, Toho University School of Medicine, Ota-ku, Tokyo, Japan) ,  Miyoshi Shion (Department of Respiratory Medicine, Toho University Graduate School of Medicine, Ota-ku, Tokyo, Japan) ,  Miyoshi Shion (Department of Biochemistry, Toho University School of Medicine, Ota-ku, Tokyo, Japan) ,  Nishio Junko (Department of Immunopathology and Immunoregulation, Toho University School of Medicine, Ota-ku, Tokyo, Japan) ,  Mizutani Satoshi (Department of Internal Medicine, Toho University Graduate School of Medicine, Ota-ku, Tokyo, Japan) ,  Yamada Zento (Department of Internal Medicine, Toho University Graduate School of Medicine, Ota-ku, Tokyo, Japan) ,  Yamada Zento (Division of Rheumatology, Department of Internal Medicine, Toho University School of Medicine, Ota-ku, Tokyo, Japan) ,  Kusunoki Natsuko (Division of Rheumatology, Department of Internal Medicine, Toho University School of Medicine, Ota-ku, Tokyo, Japan) ,  Kusunoki Natsuko (Department of Inflammation and Pain Control Research, Toho University School of Medicine, Ota-ku, Tokyo, Japan) ,  Sato Hiroshi (Division of Rheumatology, Department of Internal Medicine, Toho University School of Medicine, Ota-ku, Tokyo, Japan) ,  Kuboi Yoshikazu (KAN Research Institute, Inc., Kobe, Hyogo, Japan) ,  Hoshino-Negishi Kana (KAN Research Institute, Inc., Kobe, Hyogo, Japan) ,  Ishii Naoto (KAN Research Institute, Inc., Kobe, Hyogo, Japan) ,  Imai Toshio (KAN Research Institute, Inc., Kobe, Hyogo, Japan) ,  Mikami Tetsuo (Department of Pathology, Toho University School of Medicine, Ota-ku, Tokyo, Japan) ,  Nakano Hiroyasu (Department of Biochemistry, Toho University School of Medicine, Ota-ku, Tokyo, Japan) ,  Kawai Shinichi (Department of Inflammation and Pain Control Research, Toho University School of Medicine, Ota-ku, Tokyo, Japan) ,  Nanki Toshihiro (Department of Internal Medicine, Toho University Graduate School of Medicine, Ota-ku, Tokyo, Japan) ,  Nanki Toshihiro (Division of Rheumatology, Department of Internal Medicine, Toho University School of Medicine, Ota-ku, Tokyo, Japan)
資料名： European Journal of Inflammation  (European Journal of Inflammation)
巻： 18  ページ： 2058739220959903  発行年： 2020年 
JST資料番号： W5204A  ISSN： 1721-727X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:コラーゲン疾患と関係した間質性肺炎(IP)治療は確立されていない。IPの病因を解明し,新しい治療法を開発する必要がある。IPにおけるケモカイン(C-X3-Cモチーフ)リガンド1(CX3CL1,フラクタルキンとしても知られる)の役割を明らかにすることを目的とした。方法:ブレオマイシン(BLM)をC57BL/6マウスに気管内投与し,IPを誘導した。対照Abまたは抗CX3CL1mAbによる処置のために,マウスは,安楽死までBLM投与の日から2週間,1週につき3回,Ab3回を投与した。肺組織におけるCX3CL1とそのユニークな受容体CX3CR1の発現を免疫組織化学的分析によって調べた。細胞浸潤と肺線維症を,肺組織切片のヘマトキシリン-エオシン染色とシリウスレッド染色に基づいてそれぞれ評価した。気管支肺胞洗浄液(BALF)細胞をフローサイトメトリーによって分析した。【結果】CX3CL1とCX3CR1は,BLM誘発IP(BLM-IP)マウスの肺組織で強く発現した。抗CX3CL1mAbによる治療は,肺組織における炎症細胞浸潤または線維症を有意に変化させなかった。しかし,BALFにおけるM1様マクロファージの数は減少し,T細胞における表面CD3発現は抗CX3CL1mAb処理により増加した。結論:CX3CL1の阻害は炎症細胞を減少させ,BALFにおけるT細胞活性化を減弱した。CX3CL1阻害剤は,IPにおける免疫細胞の浸潤と活性化を抑制する可能性がある。Copyright The Author(s) 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： コラーゲン ,  染色 ,  *T細胞 ,  マクロファージ ,  肺線維症 ,  フローサイトメトリー ,  線維症 ,  CD3抗原 ,  ケモカイン ,  病因 ,  免疫組織化学 ,  HE染色 ,  細胞浸潤
準シソーラス用語： リガンド ,  肺組織 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 抗CX3CL1 mAb ,  CX3CL1 ,  CX3CR1 ,  間質性肺炎

分類 (1件)： 呼吸器の基礎医学  (GI01020H)

タイトルに関連する用語 (6件)： マウス ,  ブレオマイシン ,  誘発 ,  間質性肺炎 ,  CX3CL1 ,  阻害