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J-GLOBAL ID：202102248730485000   整理番号：21A0091892

血小板由来エキソソームは敗血症性ショック時の好中球細胞外トラップ形成を促進する【JST・京大機械翻訳】

Platelet-derived exosomes promote neutrophil extracellular trap formation during septic shock

著者 (9件)： Jiao Yang (Department of Anesthesiology and Intensive Care Unit, Xinhua Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiaotong University, Shanghai, China) ,  Li Weiwei (Department of Anesthesiology and Intensive Care Unit, Xinhua Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiaotong University, Shanghai, China) ,  Wang Wei (Department of Anesthesiology and Intensive Care Unit, Xinhua Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiaotong University, Shanghai, China) ,  Tong Xingyu (Department of Anesthesiology and Intensive Care Unit, Xinhua Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiaotong University, Shanghai, China) ,  Xia Ran (Department of Anesthesiology and Intensive Care Unit, Xinhua Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiaotong University, Shanghai, China) ,  Fan Jie (Department of Surgery, University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, USA) ,  Du Jianer (Department of Anesthesiology and Intensive Care Unit, Xinhua Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiaotong University, Shanghai, China) ,  Zhang Chengmi (Department of Anesthesiology and Intensive Care Unit, Xinhua Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiaotong University, Shanghai, China) ,  Shi Xueyin (Department of Anesthesiology and Intensive Care Unit, Xinhua Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiaotong University, Shanghai, China)
資料名： Critical Care (Web)  (Critical Care (Web))
巻： 24  号： 1  ページ： 1-18  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7474A  ISSN： 1364-8535  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 血小板は敗血症中の好中球細胞外トラップ(NET)形成の強力な活性化剤であることが示されている。しかしながら,ヒト血小板仲介NET生成に関与するメディエーターと分子経路は,あまり明らかになっていない。血小板に由来する循環血漿エキソソームは,敗血症時に血管アポトーシスと心筋機能不全を誘発する可能性がある;しかし,NET形成におけるそれらの役割は不明なままである。この研究は,血小板由来エキソソームが敗血症ショック中のNET形成を促進し,関与する可能性のある機構を決定することを目的にした。多形核好中球(PMNs)を,健康な対照および敗血症性ショック患者の血漿から分離したエキソソームと共培養し,ヒト血小板の上清を,リン酸緩衝生理食塩水(PBS)またはリポ多糖類(LPS)でex vivoで刺激した。致死盲腸結紮と穿刺(CLP)マウスモデルを用いて,in vivoでの敗血症を模倣した。次に,NET形成と分子経路を検出した。NET成分(dsDNAおよびMPO-DNA複合体)は,敗血症性ショック患者由来エキソソームによる治療に応じて有意に増加し,疾患重症度および転帰と正に相関した。動物CLPモデルにおいて,血小板枯渇は血漿エキソソーム濃度,NET形成および肺損傷を減少させた。機構研究は,エキソソーム高移動度群蛋白質1(HMGB1)および/またはmiR-15b-5pおよびmiR-378a-3pがAkt/mTORオートファジー経路を介しNET形成を誘導することを示した。さらに,結果はIκBキナーゼ(IKK)が敗血症性ショックにおける血小板由来エキソソーム分泌を制御することを示唆した。血小板由来エキソソームは敗血症とその後の臓器損傷における過剰なNET形成を促進する。この知見は,敗血症における血小板由来エキソソームの以前に未同定の役割を示唆し,新しい治療アプローチにつながる可能性がある。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 血管 ,  血漿 ,  DNA【核酸】 ,  *血小板 ,  ヒト ,  リポ多糖類 ,  複合体 ,  *敗血症 ,  *好中球 ,  穿刺 ,  アポトーシス ,  共培養 ,  オートファジー ,  *細菌感染症
準シソーラス用語： ex vivo実験 ,  *エキソソーム , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 敗血症性ショック ,  好中球細胞外トラップ ,  血小板 ,  エキソソーム ,  HMGB1 ,  miRNA

分類 (4件)： 感染症・寄生虫症一般  (GD01010H) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  線維素溶解・血液凝固  (EJ03040S) ,  血液の基礎医学  (GK01020N)

引用文献 (47件)：

• JAMA.; The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3); M Singer, CS Deutschman, CW Seymour, M Shankar-Hari, D Annane, M Bauer, R Bellomo, GR Bernard, JD Chiche, CM Coopersmith, RS Hotchkiss, MM Levy, JC Marshall, GS Martin, SM Opal, GD Rubenfeld, T Poll, JL Vincent, DC Angus; 315; 8; 2016; 801-810; citation_id=CR1
• J Leukoc Biol; Targeting junctional adhesion molecule-C ameliorates sepsis-induced acute lung injury by decreasing CXCR4 aged neutrophils; Y Hirano, Y Ode, M Ochani, P Wang, M Aziz; 104; 6; 2018; 1159-1171; citation_id=CR2
• Cell Death Dis; Neutrophil extracellular traps promote macrophage pyroptosis in sepsis; L Chen, Y Zhao, D Lai, P Zhang, Y Yang, Y Li, K Fei, G Jiang, J Fan; 9; 6; 2018; 597; citation_id=CR3
• Front Vet Sci; A comparative review of neutrophil extracellular traps in sepsis; RHL Li, F Tablin; 5; 2018; 291; citation_id=CR4
• J Immunol; Neutrophil extracellular traps: double-edged swords of innate immunity; MJ Kaplan, M Radic; 189; 6; 2012; 2689-2695; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (5件)： 血小板 ,  エキソソーム ,  敗血症性ショック ,  好中球細胞外トラップ ,  促進