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J-GLOBAL ID:202102249764609044   整理番号:21A0178482

三叉神経節ニューロンにおけるカプサイシン誘発ミトコンドリア損傷に対する回復力【JST・京大機械翻訳】

Resilience to capsaicin-induced mitochondrial damage in trigeminal ganglion neurons
著者 (9件):
資料名:
巻: 16  ページ: 1744806920960856  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7031A  ISSN: 1744-8069  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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カプサイシンは一過性受容体電位カチオンチャンネルサブファミリーVメンバー1(TRPV1)のアゴニストである。カプサイシンによる強いTRPV1刺激は一次感覚ニューロンにおいてミトコンドリア損傷を引き起こす。しかしながら,ニューロンミトコンドリアの完全性に対するカプサイシンへの反復および中程度の曝露の影響は,大部分が知られていない。著者らの電子顕微鏡分析は,10mMのカプサイシンによるマウスの顔面皮膚の反復刺激が,小サイズの三叉神経節ニューロンにおいてミトコンドリアへの短期損傷を誘発することを明らかにした。さらに,カプサイシン処理マウスは有害な熱刺激に対する感受性の低下を示し,三叉神経節ニューロンにおけるミトコンドリア損傷と平行してTRPV1機能障害を示した。カプサイシン誘導ミトコンドリア損傷とその関連細胞事象を詳細に分析するために,TRPV1発現PC12細胞を用いた細胞に基づくアッセイを行った。用量依存的カプサイシン媒介ミトコンドリア毒性を観察した。高用量のカプサイシンはミトコンドリア内部構造の急速な破壊を引き起こしたが,低用量はミトコンドリア膨潤を誘導した。さらに,カプサイシンはミトコンドリアの用量依存的損失及びミトコンドリアのオートファジー仲介分解を誘導した。同時に,ミトコンドリア蛋白質の転写アップレギュレーション,チトクロームcオキシダーゼサブユニットIV,Mic60/Mitoflin,および電位依存性アニオンチャンネル1が観察され,ミトコンドリア生合成の誘導がミトコンドリアの喪失を補償することを暗示した。まとめると,三叉神経節ニューロンは,中程度のカプサイシン曝露後にミトコンドリア損傷とTRPV1機能障害を一過性に示すが,それらはこのような挑戦に対して弾力性があるようである。著者らのin vitroデータはカプサイシン媒介ミトコンドリア毒性における用量-応答関係を示す。カプサイシン刺激に応答するミトファギーとミトコンドリア生合成の誘導は,損傷したミトコンドリア系の修復に重要な役割を果たす。Copyright The Author(s) 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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神経の基礎医学 
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