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J-GLOBAL ID：202102254153417946   整理番号：21A0096921

IL13Rα1は線維芽細胞様滑膜細胞のアポトーシス耐性の戦いにより関節リウマチから保護する【JST・京大機械翻訳】

IL13Rα1 protects against rheumatoid arthritis by combating the apoptotic resistance of fibroblast-like synoviocytes

著者 (15件)： Yang Xiaomei (Department of Hematology, Qilu Children’s Hospital of Shandong University, Jinan, China) ,  Yang Xiaomei (Shandong Provincial Qianfoshan Hospital, Shandong University, Jinan, China) ,  Guo Qingwei (Department of Hematology, Qilu Children’s Hospital of Shandong University, Jinan, China) ,  Feng Tingting (Department of Pathology, Shandong University Medical School, Jinan, China) ,  Lu Qiqi (Department of Rheumatology and Autoimmunology, The First Affiliated Hospital of Shandong First Medical University, Key Lab for Biotech-Drugs of National Health Commission, Key Lab for Rare & Uncommon Diseases of Shandong Province, Shandong Medicinal Biotechnology Centre, Jinan, China) ,  Lu Qiqi (School of Medicine and Life Sciences, University of Jinan-Shandong Academy of Medical Sciences, Jinan, China) ,  Ge Luna (Department of Rheumatology and Autoimmunology, The First Affiliated Hospital of Shandong First Medical University, Key Lab for Biotech-Drugs of National Health Commission, Key Lab for Rare & Uncommon Diseases of Shandong Province, Shandong Medicinal Biotechnology Centre, Jinan, China) ,  Pan Jihong (Department of Rheumatology and Autoimmunology, The First Affiliated Hospital of Shandong First Medical University, Key Lab for Biotech-Drugs of National Health Commission, Key Lab for Rare & Uncommon Diseases of Shandong Province, Shandong Medicinal Biotechnology Centre, Jinan, China) ,  Bi Kehong (Shandong Provincial Qianfoshan Hospital, Shandong University, Jinan, China) ,  Qiao Li (Department of Joint Surgery, Shandong Provincial Hospital Affiliated to Shandong University, Jinan, China) ,  Tian Lei (Department of Joint Surgery, Shandong Provincial Hospital Affiliated to Shandong University, Jinan, China) ,  Xie Tianhua (Department of Rheumatology, Shandong Provincial Hospital Affiliated to Shandong University, Jinan, China) ,  Yao Chengfang (Institute of Basic Medicine, Shandong First Medical University & Shandong Academy of Medical Sciences, Jinan, China) ,  Song Guanhua (Institute of Basic Medicine, Shandong First Medical University & Shandong Academy of Medical Sciences, Jinan, China) ,  Wang Lin (Department of Rheumatology and Autoimmunology, The First Affiliated Hospital of Shandong First Medical University, Key Lab for Biotech-Drugs of National Health Commission, Key Lab for Rare & Uncommon Diseases of Shandong Province, Shandong Medicinal Biotechnology Centre, Jinan, China)
資料名： Arthritis Research & Therapy (Web)  (Arthritis Research & Therapy (Web))
巻： 22  号： 1  ページ： 1-10  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7412A  ISSN： 1478-6362  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 小胞体(ER)ストレスは関節リウマチ(RA)の病理学的進行と密接に関連し,線維芽細胞様滑膜細胞(FLS)はERストレス誘導アポトーシスに対する耐性として知られている。このような耐性を克服する研究は,臨床設定におけるRAの新しい治療戦略を提供するであろう。IL13Rα1発現は,RT-qPCR,免疫組織化学およびウエスタンブロットにより滑膜組織で評価された。RA FLSにおけるIL13Rα1の生物学的役割を評価するために,機能分析の利得または損失を適用した。細胞生存率およびアポトーシスは,MTS,ウエスタンブロットおよびフローサイトメトリーにより評価した。DBA-/1マウスモデルにおけるII型コラーゲン誘導関節炎(CIA)の重症度に対するIL13Rα1の治療効果を,滑膜炎,過形成,軟骨分解および骨破壊のスコアリングにより評価した。IL13Rα1発現は,RA FLSがERストレス誘導因子によって刺激されたとき,選択的に下方制御された。機能的に,IL13Rα1過剰発現は生存率を阻害するが,ERストレスインデューサの存在下でRA FLSのアポトーシスを誘導した。機構的に,IL13Rα1は転写活性化トレイル発現を介して細胞アポトーシスを促進する。さらに,IL13Rα1はDR5蛋白質と相互作用し,安定化し,従って,RA FLSをアポトーシスにより感受性にする,トレイルとDR5を含む正のループを形成する。さらに,IL13Rα1の関節内注射はCIAモデルにおいて治療効果を与え,滑膜増殖と関節破壊の限られた程度を示した。まとめると,著者らのデータは,ERストレスに対するRA FLSのアポトーシス耐性に対抗するIL13Rα1の調節的役割を確立する。関節炎進行に対するIL13Rα1の阻害効果は,RAの治療能を示唆する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  タンパク質 ,  軟骨 ,  生存率 ,  *滑膜 ,  増生 ,  フローサイトメトリー ,  治療計画 ,  *関節リウマチ ,  *アポトーシス ,  ウェスタンブロット法 ,  免疫組織化学 ,  小胞体ストレス ,  定量的PCR法
準シソーラス用語： 過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 関節リウマチ ,  ERストレス ,  IL13Rα1 ,  アポトーシス ,  滑膜細胞

分類 (2件)： 運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

引用文献 (32件)：

• Trends Pharmacol Sci; ER stress: a therapeutic target in rheumatoid arthritis?; M Rahmati, MA Moosavi, MF McDermott; 39; 2018; 610-623; 10.1016/j.tips.2018.03.010; citation_id=CR1
• Cell Mole Immunol; TXNDC5 synergizes with HSC70 to exacerbate the inflammatory phenotype of synovial fibroblasts in rheumatoid arthritis through NF-kappaB signaling; L Wang, H Dong, G Song, R Zhang, J Pan, J Han; 15; 2018; 685-696; 10.1038/cmi.2017.20; citation_id=CR2
• J Korean Med Sci; Role of endoplasmic reticulum stress in rheumatoid arthritis pathogenesis; YJ Park, SA Yoo, WU Kim; 29; 2014; 2-11; 10.3346/jkms.2014.29.1.2; citation_id=CR3
• Nature.; From endoplasmic-reticulum stress to the inflammatory response; K Zhang, RJ Kaufman; 454; 2008; 455-462; 10.1038/nature07203; citation_id=CR4
• Arthritis Research Therapy; Endoplasmic reticulum stress cooperates with Toll-like receptor ligation in driving activation of rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes; PA Kabala, C Angiolilli, N Yeremenko, AM Grabiec, B Giovannone, D Pots; 19; 2017; 207; 10.1186/s13075-017-1386-x; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (4件)： 線維芽細胞様滑膜細胞 ,  アポトーシス ,  耐性 ,  関節リウマチ