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J-GLOBAL ID:202102264566979511   整理番号:21A0014458

低酸素はデキストラン硫酸ナトリウム誘発大腸炎マウスモデルにおける脳炎症を増強する【JST・京大機械翻訳】

Hypoxia Augments Cerebral Inflammation in a Dextran Sulfate Sodium-Induced Colitis Mouse Model
著者 (15件):
資料名:
巻: 14  ページ: 611764  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7064A  ISSN: 1662-5102  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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炎症性腸疾患(IBD)の病態生理における低酸素の重要性は,ますます実現されている。また,低酸素は,著者らのグループおよび他によって報告されたように,脳炎症の重要な促進剤であるようである。IBDは,脳機能障害に関連する炎症の発症につながる慢性腸疾患である。しかし,低酸素がIBD誘発性神経炎症と関連するかどうかは報告されていない。したがって,本研究の目的は,低酸素がDSS誘発大腸炎マウスモデルにおいて脳炎症を増強するかどうかを決定することであった。マウスモデルを,2日間低酸素条件(6000m)への曝露と組み合わせた5日間3%DSSを用いて開発した。マウスは,ランダムに4つの群に分けられた:対照群,DSS群,低酸素群,およびDSS+低酸素群。結果は,低酸素と組み合わせたDSSが結腸と血漿炎症誘発性サイトカインのアップレギュレーションをもたらすことを示した。一方,DSS+低酸素は,脳における腫瘍壊死因子-α(TNF-α),インターロイキン-1β(IL-1β)およびインターロイキン-6(IL-6)の発現増加を伴う活性化ミクログリアのマーカーであるIba1の発現を増加させた。さらに,帯状オクルディン-1(ZO-1),オクルディンおよびクローディン-5のようなタイトジャンクション蛋白質の発現は,著しく下方制御された。本研究は,低酸素曝露がDSS誘導大腸炎モデルにおいて脳における過剰な炎症反応および病態生理学的結果を誘導する方法に関する新たな洞察を提供する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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消化器の基礎医学 
引用文献 (44件):

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