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J-GLOBAL ID：202102272906822142   整理番号：21A0084124

上皮細胞と侵入性Escherichia albertiiの相互作用のゲノム特性と時間的解析【JST・京大機械翻訳】

Genomic Properties and Temporal Analysis of the Interaction of an Invasive Escherichia albertii With Epithelial Cells

著者 (18件)： Romao Fabiano T. (1Departamento de Microbiologia, Imunologia e Parasitologia, Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de Sao Paulo (EPM-UNIFESP), Sao Paulo, Brazil) ,  Romao Fabiano T. (2Department of Microbiology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, United States) ,  Romao Fabiano T. (3Department of Biochemistry, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, United States) ,  Martins Fernando H. (2Department of Microbiology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, United States) ,  Martins Fernando H. (3Department of Biochemistry, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, United States) ,  Martins Fernando H. (4Laboratorio de Bacteriologia, Instituto Butantan, Sao Paulo, Brazil) ,  Hernandes Rodrigo T. (5Instituto de Biociencias, Universidade Estadual Paulista (UNESP), Botucatu, Brazil) ,  Ooka Tadasuke (6Department of Microbiology, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Kagoshima University, Kagoshima, Japan) ,  Santos Fernanda F. (1Departamento de Microbiologia, Imunologia e Parasitologia, Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de Sao Paulo (EPM-UNIFESP), Sao Paulo, Brazil) ,  Yamamoto Denise (1Departamento de Microbiologia, Imunologia e Parasitologia, Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de Sao Paulo (EPM-UNIFESP), Sao Paulo, Brazil) ,  Yamamoto Denise (7Universidade Santo Amaro, Sao Paulo, Brazil) ,  Bonfim-Melo Alexis (1Departamento de Microbiologia, Imunologia e Parasitologia, Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de Sao Paulo (EPM-UNIFESP), Sao Paulo, Brazil) ,  Jones Nina (8Department of Molecular and Cellular Biology, University of Guelph, Guelph, ON, Canada) ,  Hayashi Tetsuya (9Department of Bacteriology, Faculty of Medical Sciences, Kyushu University, Fukuoka, Japan) ,  Elias Waldir P. (4Laboratorio de Bacteriologia, Instituto Butantan, Sao Paulo, Brazil) ,  Sperandio Vanessa (2Department of Microbiology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, United States) ,  Sperandio Vanessa (3Department of Biochemistry, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, United States) ,  Gomes Tania A. T. (1Departamento de Microbiologia, Imunologia e Parasitologia, Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de Sao Paulo (EPM-UNIFESP), Sao Paulo, Brazil)
資料名： Frontiers in Cellular and Infection Microbiology (Web)  (Frontiers in Cellular and Infection Microbiology (Web))
巻： 10  ページ： 571088  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7063A  ISSN： 2235-2988  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 下痢は世界中の乳児死亡率の主な原因の1つである。種々の病原体の中で,Escherichia albertiiは重要なヒト腸病原体として出現している。E.albertiiは,タイプ3分泌系(T3SS),アフィブリリアアドヘシンインチミンおよびその転位受容体,Tirおよびいくつかのエフェクター蛋白質をコードする腸細胞セメント(LEE)の遺伝子座の存在のため,付着およびエフェイシング(AE)病変を促進する。著者らは以前に,E.albertii株1551-2がintimin-Tir相互作用に依存する過程によりいくつかの上皮細胞系統に侵入することを示した。侵入過程中のE.albertii1551-2に存在するT3SS依存性エフェクターの寄与を理解するために,LEEと非LEE遺伝子の遺伝子解析を行い,分化した腸Caco-2細胞との細菌相互作用のさまざまな段階におけるLEEオペロンの発現を評価した。AE病変をコロニー形成し,形成するための1551-2株の能力の動力学を,上皮HeLa細胞で調べた。LEE発現は感染の初期段階において一定であるが,細胞内コンパートメントにおける細菌持続性の間に少なくとも4倍増加することを示した。in silico分析は,tccP3と名付けられた新しいtccP/espF_Uサブタイプの存在を示した。コードされた蛋白質はin vitroで感染過程でTirおよび重合F-アクチンと共局在することを見出した。さらに,Nckヌル細胞で行ったアッセイは,TccP3がこの表現型に必要でないという事実にもかかわらず,1551-2株がNck非依存性経路においてF-アクチン重合を誘発することを示した。この研究は,浸潤過程中のT3SSの重要性と,細胞内のE.albertii1551-2の維持を強調する。加えて,この研究は,通常細胞外で,稀に細胞内環境に達する,AE病原体に対するT3SSの多用途性を明らかにする助けになる。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *相互作用 ,  重合 ,  HeLa細胞 ,  オペロン ,  下痢 ,  *上皮 ,  タンパク質 ,  ヒト ,  表現型 ,  *Escherichia ,  病原体 ,  *上皮細胞 ,  in vitro実験 ,  Caco2細胞
準シソーラス用語： *Escherichia albertii , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： Escherichia albertii ,  接着と顔面病変 ,  3型分泌系 ,  侵襲 ,  病原性 ,  下痢 ,  Tir細胞骨格結合蛋白質/EspFu ,  腸細胞効果の遺伝子座

分類 (2件)： 感染症・寄生虫症一般  (GD01010H) ,  微生物感染の生理と病原性  (EG03053T)

引用文献 (61件)：

• AitioO.HellmanM.SkehanB.KestiT.LeongJ. M.SakselaK.. (2012). Enterohaemorrhagic Escherichia coli exploits a tryptophan switch to hijack host f-actin assembly. Structure 20, 1692-1703. doi: doi: 10.1016/j.str.2012.07.015
• BerdichevskyT.FriedbergD.NadlerC.RokneyA.OppenheimA.RosenshineI. (2005). Ler is a negative autoregulator of the LEE1 operon in enteropathogenic Escherichia coli. J. Bacteriol. 187, 349-357. doi: doi: 10.1128/JB.187.1.349-357.2005
• BladtF.AippersbachE.GelkopS.StrasserG. A.NashP.TafuriA.. (2003). The murine Nck SH2/SH3 adaptors are important for the development of mesoderm-derived embryonic structures and for regulating the cellular actin network. Mol. Cell. Biol. 23, 4586-4597. doi: doi: 10.1128/mcb.23.13.4586-4597.2003
• BradyM. J.CampelloneK. G.GhildiyalM.LeongJ. M. (2007). Enterohaemorrhagic and enteropathogenic Escherichia coli Tir proteins trigger a common Nck-independent actin assembly pathway. Cell. Microbiol. 9, 2242-2253. doi: doi: 10.1111/j.1462-5822.2007.00954.x
• BulginR.ArbeloaA.GouldingD.DouganG.CrepinV. F.RaymondB.. (2009). The T3SS effector EspT defines a new category of invasive enteropathogenic E. coli (EPEC) which form intracellular actin pedestals. PloS Pathog. 5, e1000683. doi: doi: 10.1371/journal.ppat.1000683

タイトルに関連する用語 (6件)： 上皮細胞 ,  侵入 ,  Escherichia ,  相互作用 ,  ゲノム ,  解析