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J-GLOBAL ID:202102277793892671   整理番号:21A0348979

発生軌道を確立するためのGATA2制御細胞運命プログラムの構築と脱構築【JST・京大機械翻訳】

Constructing and deconstructing GATA2-regulated cell fate programs to establish developmental trajectories
著者 (15件):
資料名:
巻: 217  号: 11  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A0937B  ISSN: 0022-1007  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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幹細胞と前駆細胞の運命遷移は,発生経路へのアクセスを可能にする生物発生における重要な決定点を構成する。造血系を用い,細胞運命促進機構の相対的重要性を,多系統分化能を有する前駆体細胞をエンジニアリングするため,運命抑制機構に対する関係を検討した。白血病を引き起こすヒト当量を有するマウスGata2-77エンハンサーの欠失は,転写因子GATA2をダウンレギュレートし,赤血球,巨核球,好塩基球および顆粒球への前駆体分化を遮断するが,マクロファージはしない。マルチミクスと単一細胞分析を用いて,エンハンサーが単一細胞でプロ-と抗-フェート回路間のバランスを組織化することを示した。GATA2発現を増加させることにより,エンハンサーは運命促進機構を促進し,一方,先天性免疫結合,運命抑制機構を阻害する。胚発生の間,抑制機構はエンハンサー変異体前駆体で支配し,その結果,優勢な単球分化能を持つ前駆細胞を生じた。したがって,運命促進と抑制回路を協調させると,マルチフェートシステムの単能系への脱構築を反転させ,重要な前駆体不均一性と機能性を維持する。Please refer to the version of record for the copyright holder. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
分類
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細胞生理一般  ,  遺伝子発現  ,  造血系  ,  免疫反応一般 
引用文献 (99件):
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