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J-GLOBAL ID:202102279650577762   整理番号:21A0045324

クエルセチンは,肺癌A549細胞の自食作用に及ぼすAMPK/mTOR経路の影響を調整する。【JST・京大機械翻訳】

Effect of quercetin on autophagy of lung cancer A549 cells by regulating AMPK/mTOR pathway
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資料名:
巻: 36  号: 19  ページ: 2375-2379  発行年: 2020年 
JST資料番号: C2268A  ISSN: 1000-484X  CODEN: ZMZAEE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:クエルセチンによる肺癌細胞のオートファジーへの影響及びそのレンタル分子メカニズムを検討する。方法;肺癌A549細胞をinvitroで培養し,ブランク対照群,クエルセチン低用量,中用量群,および高投与量群に分割し,CCK-8法により細胞増殖能を測定し,MDC染色により自食細胞形態を検出し,ウエスタンブロットにより,自己貪食関連蛋白質LC3I,LC3II,およびC3IIを検出した。beclin-1及びAMPK/mTOR経路関連蛋白質の発現状況。結果;ブランク対照群と比較すると、クエルセチン低、中、高各投与量群のA549細胞増殖抑制率は順次上昇し、濃度依存性関係を呈した(P<0.05)。MDC染色により,ブランク対照群のわずかの細胞は高輝度点状蛍光を含み,48時間後のクエルセチン低,中,高投与群のA549細胞中に高輝度点状蛍光を含むオートファジー泡が順次増加した。48時間処理後,対照群と比べて,低,中,高投与量群のA549細胞では,LC3II/LC3I,beclin-1蛋白質,p-AMPK/AMPK蛋白質レベルは,有意に増加した(P<0.05)。p-S6K/S6K蛋白質レベルは,段階的に減少した(P<0.05)。クエルセチン群と比較して,クエルセチン+AMPK阻害剤群A549細胞において,高輝度点状蛍光の自食胞は減少し,p-AMPK/AMPK,LC3II/LC3I,beclin-1蛋白質発現は減少した(P<0.05)。p-S6K/S6Kの発現は増加した(P<0.05)。結論:ケルセチンはAMPK/mTOR経路を通じて、肺癌A549細胞のオートファジーを誘導する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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抗腫よう薬の基礎研究  ,  細胞生理一般 
物質索引 (1件):
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