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J-GLOBAL ID:202102280270073193   整理番号:21A0293085

長鎖非コードRNA LBX2-AS1調節miR-4766-5pはCXCL5標的化を介して胃癌発生を調節する【JST・京大機械翻訳】

Long noncoding RNA LBX2-AS1-modulated miR-4766-5p regulates gastric cancer development through targeting CXCL5
著者 (8件):
資料名:
巻: 20  号:ページ: 1-12  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7315A  ISSN: 1475-2867  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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長い非コードRNA(LncRNA)は,胃癌(GC)を厳密に調節することが報告されている。最近,LBX2アンチセンスRNA1(LBX2-AS1)がGCで異常に発現することが報告されている。しかし,GCの悪性腫瘍におけるLBX2-AS1の役割は,さらなる議論に値する。定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(qRT-PCR)を用いて,GC組織および細胞におけるLBX2-AS1,miR-4766-5pおよびC-X-Cモチーフケモカイン(CXCL5)発現を測定した。二重ルシフェラーゼレポーターアッセイを適用して,LBX2-AS1とmiR-4766-5pまたはmiR-4766-5pとCXCL5の間の標的関係を調べた。細胞計数キット-8(CCK-8)およびTranswellアッセイを用いて,細胞増殖,移動および浸潤率を検出した。CXCL5の蛋白質発現は,ウェスタンブロットを使用して確認した。RNAプルダウン実験を用いて,BGC-823およびSGC-7901細胞におけるLBX2-AS1およびmiR-4766-5pの特異性を検証した。LBX2-AS1はGC組織および細胞でアップレギュレートされ,そのノックダウンはGC細胞の増殖,移動および浸潤を抑制した。一方,LBX2-AS1の過剰発現は,増殖を増加させ,CXCL5 mRNAレベルを増加させた。CXCL5はGC細胞の細胞増殖,移動および浸潤を改善した。LBX2-AS1は,CXCL5発現を調節するためにmiR-4766-5pに結合することができた。CXCL5の過剰発現は,GC細胞におけるmiR-4766-5pのそれらの効果を上回った。RNAプルダウンは,BGC-823とSGC-7901細胞,miR-4766-5pがLBX2-AS1に特異的に結合することを示した。要するに,本研究は,LBX2-AS1が,GCにおいてmiR-4766-5pによって媒介される上方制御CXCL5を通して,増殖,移動および浸潤を促進することを示した。LBX2-AS1/miR-4766-5p/CXCL5調節軸は,GCにおけるlncRNA指向治療薬に関する研究の理論的基礎を提供する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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腫ようの化学・生化学・病理学 
引用文献 (24件):
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