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J-GLOBAL ID:202102283606663102   整理番号:21A3239855

重み付き遺伝子共発現ネットワーク解析による軸索再生とWallerian変性に関与する重要な遺伝子の同定【JST・京大機械翻訳】

Identification of key genes involved in axon regeneration and Wallerian degeneration by weighted gene co-expression network analysis
著者 (7件):
資料名:
巻: 17  号:ページ: 911-919  発行年: 2022年 
JST資料番号: C2641A  ISSN: 1673-5374  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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末梢神経損傷修復は軸索再生とWallerian変性の間のある程度の協調を必要とする。したがって,末梢神経損傷を修復するための軸索再生と変性作業が,末梢神経修復の基礎となる分子機構とシグナルカスケードを明らかにし,中枢神経系の低軸索再生能力を改善する潜在的戦略を提供する。本研究では,坐骨神経損傷ラットの近位および遠位坐骨神経セグメントにおける差次的発現遺伝子を同定するために,加重遺伝子共発現ネットワーク解析を適用した。近位および遠位坐骨神経セグメントからそれぞれ31および15の共発現モジュールを同定した。機能的濃縮分析は,近位モジュールにおける差次的発現遺伝子が再生を促進し,一方,遠位モジュールにおける差次的発現遺伝子が神経変性を促進することを明らかにした。次に,選択したモジュールに対するハブ遺伝子ネットワークを構築し,両神経セグメントでアップレギュレートされた重要なハブ遺伝子Kif22を同定した。in vitro実験は,Kif22ノックダウンが細胞外シグナル調節キナーゼシグナリング経路の活性を調節することによりSchwann細胞の増殖と移動を阻害することを確認した。まとめると,著者らの知見は,損傷した近位および遠位の坐骨神経セグメントで共発現される遺伝子モジュールの比較フレームワークを提供し,Schwann細胞増殖および移動を介して末梢神経損傷修復を促進するための潜在的治療標的としてKif22を同定する。すべての動物実験は,2021年3月22日に,中国(アプロバルNo.S20210322-008)のNantong University of Nantong University Ethics委員会によって承認された。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 

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