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J-GLOBAL ID：202102291744425091   整理番号：21A0017564

マウスにおける接着G蛋白質共役受容体ADGRF5の損失は肺内皮細胞において気道炎症とCCL2の発現を誘発する【JST・京大機械翻訳】

Loss of the adhesion G-protein coupled receptor ADGRF5 in mice induces airway inflammation and the expression of CCL2 in lung endothelial cells

著者 (10件)： Kubo Fumimasa (Department of Life Science and Technology, Tokyo Institute of Technology, Yokohama, Japan) ,  Ariestanti Donna Maretta (Department of Life Science and Technology, Tokyo Institute of Technology, Yokohama, Japan) ,  Oki Souta (Department of Life Science and Technology, Tokyo Institute of Technology, Yokohama, Japan) ,  Fukuzawa Taku (Department of Life Science and Technology, Tokyo Institute of Technology, Yokohama, Japan) ,  Demizu Ryotaro (Department of Life Science and Technology, Tokyo Institute of Technology, Yokohama, Japan) ,  Sato Tomoya (Department of Life Science and Technology, Tokyo Institute of Technology, Yokohama, Japan) ,  Sabirin Rahmaningsih Mara (Department of Life Science and Technology, Tokyo Institute of Technology, Yokohama, Japan) ,  Sabirin Rahmaningsih Mara (Department of Physiology, Faculty of Medicine, Public Health and Nursing, Gadjah Mada University, Yogyakarta, Indonesia) ,  Hirose Shigehisa (Department of Life Science and Technology, Tokyo Institute of Technology, Yokohama, Japan) ,  Nakamura Nobuhiro (Department of Life Science and Technology, Tokyo Institute of Technology, Yokohama, Japan)
資料名： Respiratory Research (Web)  (Respiratory Research (Web))
巻： 20  号： 1  ページ： 1-21  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7545A  ISSN： 1465-993X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 接着G蛋白質共役受容体F5(ADGRF5)は,肺胞II型細胞における肺サーファクタントホメオスタシスの必須調節因子として最近同定された。著者らは以前に,異常な界面活性剤蓄積に加えて,Adgrf5欠損(Adgrf5-/-)マウスが気腫様徴候を示し,免疫調節におけるADGRF5の可能な役割を示唆する。ここでは,Adgrf5-/-マウスの表現型解析を拡張し,肺における生物学的役割,特に免疫調節の理解を助ける。肺の組織学的特徴をアルシアンブルーとマッソントリクローム染色によって評価した。定量的リアルタイムPCR(qPCR)とウェスタンブロット分析を行い,野生型とAdgrf5-/-マウスの間の肺における気道炎症に関連する遺伝子/蛋白質の差次的発現を分析した。血液ガス試験および尿pH測定により酸-塩基状態を評価した。Giemsa染色気管支肺胞洗浄細胞を用いて炎症細胞計数を行った。血清IgE濃度は,酵素結合免疫吸着検定で測定した。一次肺内皮細胞(EC)におけるCcl2,S100a8,S100a9,およびSaa3の発現を,qPCRおよび/またはウェスタンブロット法によって測定した。最後に,肺における遺伝子発現に及ぼすRS504393の2週齢Adgrf5-/-マウスへの投与の影響を,qPCRによって分析した。Adgrf5-/-マウスは,慢性気道炎症(粘液細胞異形成,粘液過剰産生,上皮下線維症,呼吸性アシドーシス,高血清IgE,肥満細胞蓄積,および好中球症)の幾つかの特徴を示し,粘液細胞上皮化(Muc5ac,Muc5b,Slc26a4,およびClca1),線維症(Tgfb1,Col1a1,Fn1,およびTnc),および2型免疫応答(Il4,Il5,Il13,IL-25,およびIL-33)の12および/または30週齢での遺伝子発現の上昇と平行した。対照的に,Ccl2,S100a8,およびS100a9のmRNA発現は,1週齢でAdgrf5-/-マウスの肺ECと同様に胚または新生児Adgrf5-/-肺でアップレギュレートされた。RS504393処理はAdgrf5-/-肺におけるS100a8,S100a9,Slc26a4およびIl5のアップレギュレーションを抑制した。ADGRF5の標的破壊は気道炎症の発生をもたらし,それはおそらく2型免疫応答とおそらくCCL2仲介炎症により媒介される。ADGRF5はまた,肺ECにおけるCCL2をコードする遺伝子の調節において潜在的役割を持ち,それによって免疫ホメオスタシスを維持する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  *炎症 ,  血清 ,  上皮 ,  新生児 ,  肺胞 ,  免疫反応 ,  ホメオスタシス ,  免疫グロブリンE ,  遺伝子発現 ,  嚢胞性線維症 ,  アップレギュレーション ,  ウェスタンブロット法 ,  定量的PCR法

著者キーワード (9件)： 接着GPCR ,  喘息 ,  COPD ,  内皮細胞 ,  線維症 ,  GPR116 ,  Ig-Hepta ,  粘液細胞化生 ,  2型サイトカイン

分類 (3件)： 呼吸器の基礎医学  (GI01020H) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

引用文献 (92件)：

• Pharmacol Rev; International Union of Basic and Clinical Pharmacology. XCIV. Adhesion G protein-coupled receptors; J Hamann, G Aust, D Arac, FB Engel, C Formstone, R Fredriksson, RA Hall, BL Harty, C Kirchhoff, B Knapp; 67; 2015; 338-367; 10.1124/pr.114.009647; citation_id=CR1
• J Biol Chem; Ig-hepta, a novel member of the G protein-coupled hepta-helical receptor (GPCR) family that has immunoglobulin-like repeats in a long N-terminal extracellular domain and defines a new subfamily of GPCRs; J Abe, H Suzuki, M Notoya, T Yamamoto, S Hirose; 274; 1999; 19957-19964; 10.1074/jbc.274.28.19957; citation_id=CR2
• J Biochem; Multiple processing of Ig-Hepta/GPR116, a G protein-coupled receptor with immunoglobulin (Ig)-like repeats, and generation of EGF2-like fragment; T Fukuzawa, S Hirose; 140; 2006; 445-452; 10.1093/jb/mvj170; citation_id=CR3
• Cancer Res; GPR116, an adhesion G-protein-coupled receptor, promotes breast cancer metastasis via the Gαq-p63RhoGEF-Rho GTPase pathway; X Tang, R Jin, G Qu, X Wang, Z Li, Z Yuan, C Zhao, S Siwko, T Shi, P Wang; 73; 2013; 6206-6218; 10.1158/0008-5472.CAN-13-1049; citation_id=CR4
• J Biol Chem; Activation of adhesion G protein-coupled receptors: agonist specificity of stachel sequence-derived peptides; LM Demberg, J Winkler, C Wilde, KU Simon, J Schon, S Rothemund, T Schoneberg, S Promel, I Liebscher; 292; 2017; 4383-4394; 10.1074/jbc.M116.763656; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (9件)： マウス ,  G蛋白質共役受容体 ,  損失 ,  肺 ,  内皮細胞 ,  気道炎症 ,  CCL2 ,  発現 ,  誘発