抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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細胞サイズは生理学的機能を支持する特異的範囲内に制御される。それらのサイズを制御するために,細胞サイズにおける差異が単一細胞分裂サイクルにおいて補償され,そこでは,一定量の細胞増殖が各細胞周期において起こるように,細胞は,サイズ者から多様な機構を使用する。この多様性は,特定の細胞が他の機構よりも1つどのように実装するかという疑問を提起する。この問題に取り組むために,セルサイズ制御ネットワークを進化させる一連のシミュレーションを実施した。進化したサイズ制御機構は細胞周期構造と特異的選択圧の両方に影響された。さらに,進化したネットワークは,自然に発生するネットワークの既知のサイズ制御特性を再現した。もし機構がG1サイズ制御とS/G2/Mタイマーに基づくならば,出芽酵母といくつかのヒト細胞で見られたように,加算器は進化した。しかし,G1期がS/G2/M期より有意に長い場合,in vivoでの哺乳類細胞の場合のように,大きさはおそらくより大きくなる。細胞サイクル構造が反転する時,サイズも進化し,G1はタイマーであり,一方,S/G2/Mは分裂酵母S.pombeの場合のようにサイズ制御を行う。いくつかのサイズ制御ネットワークに対して,細胞周期阻害剤のバーストが,緑藻類Chlamydomonasの細胞分裂サイクルのような拡張G1相を駆動するまで,細胞サイズは各サイクルにおいて一貫して減少した。これらのサイズ制御ネットワークがそのような自己組織化臨界性を進化させるのは,複雑な系の進化がいかに臨界プロセスの出現を駆動できるかを示す。【JST・京大機械翻訳】