ヒト単球由来マクロファージ感染とSARS-CoV-2感染の抗体仲介増強の証拠はない【JST・京大機械翻訳】

Garcia-Nicolas, O.; V'kovski, P.; Zettl, F.; Zimmer, G.; Thiel, V.; Summerfield, A.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202200039293556 整理番号：22P0256350

ヒト単球由来マクロファージ感染とSARS-CoV-2感染の抗体仲介増強の証拠はない【JST・京大機械翻訳】

No evidence for human monocyte-derived macrophage infection and antibody-mediated enhancement of SARS-CoV-2 infection

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発行年： 2020年12月23日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年12月23日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

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ワクチンは重症急性呼吸器症候群コロナウイルス-2(SARS-CoV-2)の拡散を制御し,脆弱な集団を保護するために必須である。しかし,ワクチン接種の1つの安全性懸念は,SARS-CoV-2感染の抗体依存性増強(ADE)の可能な開発である。マクロファージのようなFc受容体支持細胞の潜在的感染は,連続したウイルス複製と炎症反応を支持し,それによってCOVID-19の臨床転帰を潜在的に悪化させる。ここでは,SARS-CoV-2とSARS-CoV-1が,ヒト単球由来マクロファージに感染せず,これら細胞で炎症性サイトカインを誘導し,中東呼吸器症候群(MERS)コロナウイルスと通常の寒冷ヒトコロナウイルス229Eとは対照的であることを示した。さらに,回復性COVID-19患者由来の血清は,ヒトマクロファージにおけるSARS-CoV-2感染の増強や先天性免疫応答も誘導しなかった。これらの結果は,ADEがCOVID-19に関連する免疫病理過程には関与しないという見解を支持するが,FcR受容体を発現する他の細胞との抗体-ウイルス複合体の潜在的寄与を理解するためには,より多くの研究が必要である。【JST・京大機械翻訳】

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感染症・寄生虫症一般 , ウイルス感染の生理と病原性

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