腫瘍MHCII免疫は癌関連線維芽細胞によるin situ抗原提示を必要とする【JST・京大機械翻訳】

Kerdidani, D.; Aerakis, E.; Verrou, K.-M.; Stamoulis, P.; Goudevenou, K.; Prados, A.; Tzaferis, C.; Vamvakaris, I.; Kaniaris, E.; Vachlas, K.; Sepsas, E.; Potaris, K.; Koutsopoulos, A.; Tsoumakidou, M.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202200081075593 整理番号：22P0229454

腫瘍MHCII免疫は癌関連線維芽細胞によるin situ抗原提示を必要とする【JST・京大機械翻訳】

Tumor MHCII immunity requires in situ antigen presentation by cancer-associated fibroblasts.

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発行年： 2020年12月22日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年12月22日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

腫瘍免疫における機能的空間の重要な未知は,生理学的に関連する癌抗原提示が,腫瘍対腫瘍を排出する際にのみ発生するかどうかである。プロフェッショナル抗原提示細胞,すなわち樹状細胞は,腫瘍内で不足し,未成熟であり,抗原提示癌関連線維芽細胞(apCAFs)のような非造血細胞を発現するMHCIIにより多く除去される。腫瘍排出リンパ節T細胞からの出口が構造細胞によりin situで提供される抗原提示の第二波に依存すると仮定した。ヒト肺腫瘍における高密度apCAF領域は,CD4 T細胞数の増加を伴う熱免疫学的スポットを定義することを示した。ヒト肺apCAFsのトランスクリプトームプロファイルはマウスとヒトで膵臓apCAFsの配列に整列し,肺胞II型遺伝子に富んでおり,上皮起源を示唆した。機構的に,ヒトapCAFsは隣接エフェクターCD4 T細胞のTCRを直接活性化し,同時に,アポトーシスからそれらを救うためにT細胞上の表面c1qbpに作用する高レベルのc1qを産生した。マウスにおけるMHCIIの線維芽細胞特異的欠失は局所MHCII免疫を障害し,腫瘍成長を加速させたが,一方,適応的に転写されたT細胞におけるc1qbp過剰発現を誘導することは,腫瘍内のそれらの数を拡大し,腫瘍負荷を減少させた。まとめると,著者らの研究は,腫瘍T細胞免疫後リンパ節出口がCAFsのサブセットによる末梢抗原提示を必要とし,有効な癌免疫療法が構築できる新しい概念的枠組みを提案する。【JST・京大機械翻訳】

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腫ようの免疫療法 , 腫よう免疫

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