レクチンLecBはPseudomonas aeruginosa宿主細胞侵入を促進する頂端膜において基底外側特性を持つパッチを誘導する【JST・京大機械翻訳】

Thuenauer, R.; Kuehn, K.; Guo, Y.; Kotsis, F.; Xu, M.; Trefzer, A.; Altmann, S.; Wehrum, S.; Heshmatpour, N.; Faust, B.; Landi, A.; Diedrich, B.; Dengjel, J.; Kuehn, W.; Imberty, A.; Roemer, W.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202200135399063 整理番号：22P0319080

レクチンLecBはPseudomonas aeruginosa宿主細胞侵入を促進する頂端膜において基底外側特性を持つパッチを誘導する【JST・京大機械翻訳】

The lectin LecB induces patches with basolateral characteristics at the apical membrane to promote Pseudomonas aeruginosa host cell invasion

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発行年： 2022年03月25日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月25日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

日和見細菌Pseudomonas aeruginosaは人体の粘膜組織に感染する。粘膜バリアに持続するため,この高度に適応する病原体は,宿主細胞の浸潤を含む多くの戦略を進化させた。ここでは,P.aeruginosaレクチンLecBが上皮細胞の頂端細胞膜でフコシル化受容体に結合し,架橋することを示した。これはSrcキナーゼとPI3Kを介したシグナル伝達カスケードを誘発し,頂端形質膜で基底外側マーカーPIP3に富むパッチの形成をもたらす。これは,P.aeruginosaの頂端結合で誘導されるこの良く知られた宿主細胞応答を活性化する原因細菌因子としてLecBを同定した。PI3Kの下流,Rac1は活性化され,アクチン再配列と頂端形質膜での突起の成長を引き起こす。LecB誘発PI3K活性化はまた,頂端ドメインへのカベオリン-1の異常な動員をもたらした。加えて,PI3K活性化と頂端カベオリン-1動員の間の正のフィードバックループを明らかにし,P.aeruginosa宿主細胞浸潤におけるカベオリン-1の以前に観察された含意に対する機構的説明を提供した。興味深いことに,LecB処理は一次繊毛を可逆的に除去する。細菌取込に対するLecBの役割を直接証明するために,LecBで細菌サイズのビーズを被覆し,そのエンドサイトーシスを劇的に増強した。さらに,L-フコースによるLecB欠失とLecB阻害はP.aeruginosa細菌の侵入効率を低下させた。まとめると,著者らの研究は,PI3Kシグナル伝達とカベオリン-1動員がP.aeruginosaによる頂端側から上皮細胞の侵入を促進するためにどのように誘発されるかを説明できる欠損リンクとしてのLecBを同定した。細菌P.aeruginosaの興味深い特徴は,高度に多様なニッチをコロニー形成する能力である。P.aeruginosaは生物膜形成に加えて上皮宿主細胞内に侵入し増殖する。さらに,近年の研究は,緑膿菌が宿主細胞に侵入する多くの異なる機構を有することを示した。この研究では,新しい浸潤因子としてLecBを同定した。特に,LecBはPI3Kシグナル伝達を活性化し,それは頂端カベオリン-1動員に正のフィードバックループを介して接続され,頂端形質膜でアクチン再配列をもたらすことを示す。これは,P.aeruginosaの宿主細胞浸潤におけるPI3Kとカベオリン-1の以前に報告された含意に対する統一的な説明を提供する。さらに,本研究は,レクチンLecBの顕著なレパートリーに更なる機能を加え,それは,多くの異なるニッチ特異的宿主細胞受容体でフコシル化グリカンを認識するためのLecBの能力によってもたらされた。【JST・京大機械翻訳】

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微生物感染の生理と病原性

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