抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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以前に,ミトコンドリア分裂調節因子2(MTFR2,DUFD1またはFAM54Aとも呼ばれる)は,コアセントロメア/動原体成分で共転写され,有糸分裂調節における可能な役割を示すことを報告した。ヒトMTFR2はミトコンドリア外膜蛋白質であり,DRP1依存性ミトコンドリア分裂に関与することを示した。癌サンプルで同定された多発性MTFR2変異体はミトコンドリア分裂の誘発に欠陥がある。誘導性MTFR2枯渇は,有糸分裂期間を延長し,染色体ミス分離を増加させ,多核娘細胞をもたらした。MTFR2ノックアウト細胞は紡錘体欠損を蓄積し,胞状微小管の消失により多極紡錘体または短振動紡錘体のどちらかを産生した。MTFR2は有糸分裂時にリン酸化される。リン酸化変異体および癌変異体は,延長した有糸分裂期間を補正できなかった。また,MTFR2ノックアウトは,タキソール処理によるアポトーシスに対して細胞をより耐性にした。MFN1またはDRP1-K38Aの過剰発現も紡錘体欠損を引き起こしたので,有糸分裂中のミトコンドリア断片化は紡錘体の完全性と染色体安定性を保証し,MTFR2は適切なミトコンドリア分裂と染色体分離の架橋に決定的な役割を果たすと結論した。【JST・京大機械翻訳】