抄録/ポイント：
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Neisseria meningitidisは髄膜炎菌性疾患,急速に発達し潜在的に致命的な感染を引き起こす。これにもかかわらず,通常,健康な個人の鼻咽頭に共生する。髄膜炎菌がより深い組織に接近する機構は不明である。疫学データは粘膜破壊が髄膜炎菌性疾患のリスクを増加させることを示唆する。著者らは以前に,髄膜炎菌が宿主細胞創傷修復を阻害し,侵襲性疾患リスクを増強するかどうかを調べた。ここでは,ゲノム配列決定と宿主創傷修復を阻害する能力が異なる密接に関連する家庭分離株の収集を用いて,責任のある髄膜炎菌因子を同定した。この蛋白質,HpuAは以前に二部ヘム獲得輸送体の一部として特性化されてきた。HpuBではなくHpuAが創傷修復を阻害し,上皮細胞に対するアドヘシンとして作用し,細胞浸潤を促進する変異体を構築した。これは,細菌に起因する鉄飢餓,増殖速度の差,または宿主ハプトグロビンの操作によるものではないことを示した。E.coliにおけるHpuAの異種発現はHpuA依存的に16HBE細胞への接着を仲介し,大腸菌に凝集表現型を与え,HpuAが宿主細胞上の微小コロニーの形成において役割を果たすことを示唆した。また,髄膜炎菌の鉄補給は,野生型で見られるレベルに対して,HpuAを欠く株(NZCM112,{Delta}hpuA変異体)における創傷修復の阻害を回復させた。これはまた,創傷修復を阻害しないと以前に示された無関係な保菌株でも見られた。鉄補給は,HpuAを欠く菌株に対する髄膜炎菌の付着と浸潤も増加させたが,HpuAを発現するそれらには影響を与えなかった。これらの所見は,創傷修復を阻害する2番目の髄膜炎菌蛋白質があることを示唆する。まとめると,これらの結果は,HpuAが,接着,浸潤,創傷修復の阻害,および細菌凝集を仲介する,複数の運動機能を有する重要な髄膜炎菌毒性因子であることを示唆する。Author SummaryNeisseria meningitidisは髄膜炎菌性疾患を引き起こし,潜在的に致命的で急速に発達している病気であり,子供で最も頻繁に発生する。これにもかかわらず,細菌は健康な人々の正常な気道ミクロフローラの一部としてしばしば無害に運ばれ,血流または中枢神経系における複製を含む侵襲性疾患を引き起こすことは稀である。一部の疫学的証拠が気道への創傷または破壊がリスクを増加させるかもしれないことを示唆するけれども,細菌が気道からより深い組織に達するかは,正確に知られていない。ここでは,N.meningitidis蛋白質,HpuA,宿主からの栄養獲得の通常の仕事から,細菌が宿主細胞に接着し,侵入し,創傷閉鎖を阻害することを示した。さらに,HpuAを欠く髄膜炎菌は,それらが鉄を補充するとき,創傷修復を阻害する能力を獲得し,創傷修復を阻害する可能性がある付加的髄膜炎菌蛋白質が存在することを示唆する。【JST・京大機械翻訳】
