高高度誘導静脈血栓症(HA-VTE)患者におけるグローバルDNAメチル化シグネチャの同定【JST・京大機械翻訳】

Srivastava, S.; Garg, I.; Kumari, B.; Yanamandra, U.; Singh, J.; Ganju, L.; Varshney, R.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202200433323258 整理番号：22P0326557

高高度誘導静脈血栓症(HA-VTE)患者におけるグローバルDNAメチル化シグネチャの同定【JST・京大機械翻訳】

Identification of Global DNA Methylation Signatures in Patients of High Altitude Induced Venous Thrombo-Embolism (HA-VTE)

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発行年： 2022年04月01日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年04月01日
JST資料番号： O7002B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

背景:静脈血栓塞栓(VTE)のPatho生理学は,高い高度(HA)曝露を含む,いくつかの後天性,遺伝性および環境リスク因子に依存する。本研究は,グローバルメチル化シグネチャを研究することによって,高高度誘発VTE(HA-VTE)の病態生理学的機構(s)への洞察を得ることを狙った。方法:4つの研究グループに分けたインドのArmyボランティアから,方法論Blood試料を収集した。海面制御(SLC),海面VTE患者(SL-VTE),高高度制御(HAC)および高高度VTE患者(HA-VTE)。メチル化パターンを全ゲノム二硫酸塩配列決定を用いて調べた。差次的メチル化遺伝子と経路を,メチル化割合を比較することにより同定した。【結果】最高DMはSL-VTE(1162遺伝子)において観察され,高メチル化が低メチル化(37.05%)と比較して優性(62.9%)であった。HA-VTEでは逆の傾向が観察され,低メチル化(61.69%)が全296DM遺伝子で高メチル化(38.30%)で優勢であった。細胞接着/血小板活性(CADM1,PTPRK,PDGFA)および免疫応答(CXCL12,IL4,IRF4,NLRP1)に関与する遺伝子の特異的低メチル化をHA-VTEにおいて認めたが,転写因子(GSC,RPSKA1),膜貫通受容体(NOTCH2)および成長因子(TGFB2)をコードする遺伝子はSL-VTEと比較して高メチル化であった。HACと比較してHA-VTEのメチル化パターンは,酸化的リン酸化(CPOX),免疫応答およびストレス応答(NDRG1)に関与する遺伝子における低メチル化を示したが,シグナル伝達機構(KALRN),神経伝達物質放出(TMPRSS2)および転写因子(ELF1)に関与するものは高メチル化であった。結論:本研究は,細胞接着と炎症遺伝子の異なる低メチル化が観察されたHA-VTE群におけるゲノムワイドメチル化パターンを初めて明らかにした。【JST・京大機械翻訳】

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循環系の疾患

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