肺腫瘍のマルチオミック解析は神経内分泌変換で活性化される経路を規定する【JST・京大機械翻訳】

Quintanal-Villalonga, A.; Taniguchi, H.; Hasan, M. A.; Meng, F.; Uddin, F.; Donoghue, M.; Won, H. H.; Chavan, S. S.; Chan, J. M.; Ciampricotti, M.; Chow, A.; Offin, M.; Chang, J. C.; Ray-Kirton, J.; Egger, J.; Bhanot, U. K.; Silber, J.; Iacobuzio-Donahue, C. A.; Roehrl, M. H.; Hollmann, T.; Yu, H. A.; Rekhtman, N.; Poirier, J. T.; Houck-Loomis, B.; Koche, R. P.; Rudin, C. M.; Sen, T.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202200531242061 整理番号：22P0254714

肺腫瘍のマルチオミック解析は神経内分泌変換で活性化される経路を規定する【JST・京大機械翻訳】

Multi-omic analysis of lung tumors defines pathways activated in neuroendocrine transformation

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資料名：
発行年： 2020年12月03日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年12月03日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

進化圧下の細胞表現型同一性を再プログラムする能力である系統可塑性は,多発性癌における治療抵抗性と転移に関与する。標的阻害剤による治療に適した肺腺癌(LUAD)において,小細胞肺癌(SCLC)に似た悪性神経内分泌(NE)癌への形質転換は獲得耐性の認識機構である。肺癌におけるNE形質転換の分子機構の定義は,よく注釈された前および後変換臨床試料の不足により制限されている。著者らは,混合組織学LUAD/SCLC腫瘍が,組織学的形質転換の両側および両側で癌細胞を捕獲するかもしれないと仮定した。著者らは,組換えLUAD/SCLC腫瘍ならびに前および後変換臨床サンプルの詳細なゲノム,エピゲノム,トランスクリプトミクスおよびプロテオーム特性化を行った。我々のデータは,NE形質転換が変異事象よりむしろ転写リプログラミングにより主に駆動されることを示す。前形質転換LUADにおける3p染色体腕の頻繁な消失を含む,NE形質転換が好ましいゲノム状況を同定した。NE形質転換における遺伝子発現プログラムの一貫したシフトは,PRC2およびWNTシグナル伝達のアップレギュレーションおよびNotch経路活性の抑制を含む,いくつかの幹/前駆細胞調節経路の誘導を含む。PI3K/AKTの誘導とNE形質転換における免疫抑制表現型を観察した。まとめると,著者らの知見は,肺癌におけるNE形質転換の潜在的ドライバーと治療脆弱性の新しい景観を定義する。【JST・京大機械翻訳】

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呼吸器の腫よう

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