I型IFNはH5N1感染時の病原性炎症性単球成熟を促進する【JST・京大機械翻訳】

Fourati, S.; Jimenez-Morales, D.; Hultquist, J. F.; Chang, M. W.; Benner, C.; Krogan, N. J.; Pache, L.; Chanda, S.; Sekaly, R.-P.; Garcia-Sastre, A.; Uccellini, M. B.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202200568272327 整理番号：22P0032186

I型IFNはH5N1感染時の病原性炎症性単球成熟を促進する【JST・京大機械翻訳】

Type I IFN promotes pathogenic inflammatory monocyte maturation during H5N1 infection

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著者 (11件)： , , , , , , , , , ,
資料名：
発行年： 2022年01月11日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年01月11日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

Ly6Chi炎症性単球は高いIFN応答を示し,インフルエンザウイルス感染後の防御および病原性機能の両方に寄与する。このサブセットにおけるIFN応答の重要性を理解するために,高レベルのIFNと低レベルのIFNを誘導する低病原性H1N1ウイルスを誘導する致死H5N1ウイルスによる感染時の単球を調べた。H5N1感染は,多数のLy6Chi単球の初期動員とケモカインとIfnb1の誘導をもたらすことを示す。不偏のトランスクリプトミクスとプロテオミクスアプローチを用いて,単球がH5N1感染時に有意に濃縮され,マウスにおけるケモカインとIFNのシグネチャと,ヒトにおけるインフルエンザウイルス感染後の症状の重症度と関連することも見出した。再発Ly6Chi単球はその後肺に感染し,IFN-{β}を産生し,樹状細胞マーカーを発現するFasL+単球由来細胞(FasL+MCs)に成熟する。Ccr2 ̄-/-及びFaslgldマウスは致死感染から保護され,単球が病因に寄与することを示した。Stat2 ̄-/-マウスにおけるI型およびIII型IFNシグナル伝達の全体的な消失は単球動員の消失をもたらし,IFN依存性ケモカイン誘導の必要性を反映していると思われる。ここでは,IFNがIFN-十分な背景での単球動員に直接必要ではないが,FasL+MCsへの成熟に必要であることを示す。IFNシグナル伝達の喪失は組織修復と関連するLy6Clo表現型にゆがみし,単球におけるIFNシグナル伝達がインフルエンザウイルス病因の重要な決定因子であることを示唆する。【JST・京大機械翻訳】

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, 【Automatic Indexing@JST】

感染免疫 , ウイルス感染の生理と病原性

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