抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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カロリー制限は,心血管疾患の不適応結果に対して再現性よく保護する栄養介入である。病理学的心臓肥大は細胞増殖,機能障害(ミトコンドリア調節不全を伴う)および酸化ストレスをもたらす。カロリー制限の心血管保護作用の背後にある機構は,まだ調査中である。本研究では,心臓肥大時のミトコンドリア,酸化ストレスマーカー,および{ベータ}アドレナリン作動性シグナル伝達に対するカロリー制限の影響に取り組んだ。この食事介入は,心臓蛋白質の上昇,心房性ナトリウム利尿ペプチドレベルの低下,およびイソプロテレノール誘発心臓肥大で見られる脛骨長指数当たりの心臓重量の増加を遮断した。著者らのデータは,カロリー制限による心臓病理学的成長の阻害が,より低いミトコンドリア活性酸素種形成とミトコンドリア含有量の改善を伴うことを示唆する。また,スーパーオキシドジスムターゼとグルタチオンペルオキシダーゼ活性が心臓肥大と負に相関することも分かった。カロリー制限はまた,イソプロテレノール処理マウスから分離したミトコンドリアにおけるCa ̄2+誘導ミトコンドリア透過性遷移孔の開口を減弱した。イソプロテレノール(a{beta}-アゴニスト)は,心拍数(時間向性応答)と収縮力(変力反応)を増加させる。イソプロテレノールによる心臓肥大誘導の性質を考えると,カロリー制限が心臓{β}アドレナリン作動性感受性を変化させるかどうかを試験した。ランゲンドルフ系において分離したラット心臓を用いて,カロリー制限マウス(対照と類似)が{β}アドレナリン作動性シグナル伝達を保持することを見出した。フリップサイドでは,肥大性心臓(イソプロテレノールで7日間処理)は,イソプロテレノール(50nM)を用いた{ベータ}アドレナリン作動性活性化に鈍感であった。心臓肥大に対する防御にもかかわらず,カロリー制限はイソプロテレノール処理ラットから採取した単離心臓のイソプロテレノールに対する反応性の欠如を変化させなかった。これらの結果は,カロリー制限が肥大型心筋症に対して有益な効果を有することを示唆する。しかし,それは{β}-アドレナリン作動性シグナル伝達抑制のような肥大結果のいくつかに効果がない可能性がある。【JST・京大機械翻訳】
