抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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大部分のヒト複合形質は,非常に多遺伝子性であり,数千の貢献する変異体が小さな効果で,ゲノムの多くに広がる。これらの観察は,なぜ多くの変異体や多くの遺伝子がどのような表現型に影響を及ぼすのかについての疑問を提起する。ここでは,変異効果がRNAポリメラーゼのような共有細胞内資源のプールに対する遺伝子間の競合による可能性のあるモデルを考察した。この目的のために,転写中のポリメラーゼに対する資源競合の簡単な理論モデルについて述べた。著者らは,遺伝子がポリメラーゼの全体的供給の小さい画分だけを使用する限り,この供給のための他の遺伝子との競合は遺伝子発現の変化にほとんど影響しないことを示した。特に,資源競争はtrans-eQTLによって説明される遺伝率の割合を増加させるが,この影響は,トランス調節によると思われる発現遺伝率の約70%を説明するのにあまりにも小さい。同様に,競争は,非常に限られた条件下で,複雑な形質に対してかなりの効果しか持たず,コア遺伝子はポリメラーゼの細胞プールの大部分を集団的に利用し,それらの全体的な発現レベルは形質値と強く相関(または抗相関)していることを見出した。著者らの定性的結果は,細胞資源制限に関連する広範囲のモデルに対して保持されるべきである。著者らは,ほとんどの形質について,資源競争が複雑な形質遺伝率の主要な源ではないと結論する。【JST・京大機械翻訳】