SpTx1によるKir6.2チャンネルの遮断はマウス膵臓β細胞からのグルコース刺激インシュリン分泌を増強し,糖尿病マウスにおける血糖を低下させる【JST・京大機械翻訳】

Lu, Z.; Ramu, Y.; Yamakaze, J.; Zhou, Y.; Hoshi, T.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202200659003540 整理番号：22P0032707

SpTx1によるKir6.2チャンネルの遮断はマウス膵臓β細胞からのグルコース刺激インシュリン分泌を増強し,糖尿病マウスにおける血糖を低下させる【JST・京大機械翻訳】

Blocking Kir6.2 channels with SpTx1 potentiates glucose-stimulated insulin secretion from murine pancreatic β cells and lowers blood glucose in diabetic mice

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発行年： 2022年01月17日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年01月17日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

※このプレプリント論文は学術誌に掲載済みです。なお、学術誌掲載の際には一部内容が変更されている可能性があります。

膵臓{β}細胞におけるATP感受性K ̄+(KATP)チャンネルは,細孔形成サブユニット(Kir6.2)と調節性スルホニル尿素受容体サブユニット(SUR1)から成る。これらのチャンネルのATP感受性は,それらを{β}細胞において代謝状態をインシュリン分泌に結合することを可能にする。グリベンクラミド標的SUR1のような抗糖尿病スルホニル尿素は,Kir6.2活性を間接的に抑制する。グリベンクラミドは一次および二次セクレタゴグラーゼとして作用し,それぞれインシュリン分泌を誘発し,グルコース刺激インスリン分泌を増強する。Kir6.2自体の遮断がグリベンクラミドと同じ効果を引き起こすかどうかを試験し,Kir6.2細孔遮断薬SpTx1が強力な二次として作用するが,一次,分泌促進因子として作用することを見出した。SpTx1は血漿インシュリンの一過性上昇を誘発し,Kir6.2を過剰発現する糖尿病マウスの上昇した血糖を低下させたが,非糖尿病マウスのそれらには影響しなかった。この概念実証研究は,Kir6.2の遮断が,スルホニル尿素で抑制できないKir6.2超活性から生じる糖尿病および他の疾患に対する効果的な治療として役立つことを示唆する。【JST・京大機械翻訳】

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代謝異常・栄養性疾患一般

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