Fgf16のMettl3仲介m6A修飾は心臓再生時の心筋細胞増殖を制限する【JST・京大機械翻訳】

Jiang, F.-Q.; Chen, J.-X.; Chen, W.-Y.; Zhao, W.-L.; Song, G.-H.; Liang, C.-Q.; Zhou, Y.-M.; Huang, H.-L.; Huang, R.-J.; Zhao, H.; Park, K.-S.; Ju, Z.; Cai, D.; Qi, X.-F.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202200725142483 整理番号：22P0316564

Fgf16のMettl3仲介m6A修飾は心臓再生時の心筋細胞増殖を制限する【JST・京大機械翻訳】

Mettl3-mediated m6A modification of Fgf16 restricts cardiomyocyte proliferation during heart regeneration

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発行年： 2022年03月01日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年03月01日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

心血管疾患は,損傷後再生する成人心臓の不能性により,世界的な死因である。酵素メチルトランスフェラーゼ様3(Mettl3)によって触媒されるN6-メチルアデノシン(m6A)メチル化は,種々の生理学的および病理学的バイオプロセスにおいて重要な役割を果たす。しかし,心臓再生におけるm6Aの役割は,ほとんど不明である。心臓再生におけるm6A機能を研究するために,in vitroおよびin vivoでMettl3発現を調整した。Mettl3のノックダウンは心筋細胞の増殖を有意に増加させ,新生児および成体マウスの心臓損傷後の心臓再生を加速させた。しかし,Mettl3過剰発現は出生後マウスの心筋細胞増殖を減少させ,心臓再生を抑制した。メチル化RNA免疫沈降配列決定(MeRIP-seq)とRNA-seqの共同分析は,出生後心臓再生中のMettl3仲介m6A修飾の下流標的としてFgf16を同定した。RIP-qPCRおよびルシフェラーゼレポーターアッセイは,Mettl3がm6A-Ythdf2依存的様式でFgf16 mRNA発現を負に調節することを明らかにした。Fgf16のサイレンシングは心筋細胞の増殖を抑制した。しかしながら,m6Aコンセンサス配列が変異した{Delta}Fgf16の過剰発現は,野生型Fgf16と比較して,出生後マウスで心筋細胞増殖を著しく増加させ,心臓再生を加速した。著者らのデータは,Mettl3がm6A-Ythdf2-デペンデン経路を通してFgf16 mRNAレベルを転写後減少させ,それによって心筋細胞増殖と心臓再生を制御することを示す。【JST・京大機械翻訳】

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心臓 , 細胞生理一般 , 循環系の基礎医学 , 発生と分化

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