損傷後の皮質脊髄軸索修復を促進する真核生物延長因子1α(eEF1A)蛋白質の過剰発現【JST・京大機械翻訳】

Romaus-Sanjurjo, D.; Saikia, J. M.; Kim, H. J.; Tsai, K. M.; Le, G. Q.; Zheng, B.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202200739688640 整理番号：22P0334562

損傷後の皮質脊髄軸索修復を促進する真核生物延長因子1α(eEF1A)蛋白質の過剰発現【JST・京大機械翻訳】

Overexpressing eukaryotic elongation factor 1 alpha (eEF1A) proteins to promote corticospinal axon repair after injury

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発行年： 2022年04月14日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年04月14日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

蛋白質合成は中枢神経系(CNS)損傷後の軸索修復において重要な役割を持つと仮定されているが,蛋白質合成機構のコア成分の役割は調べられていない。特に,いくつかの伸長因子は,軸索修復に影響するかもしれない非標準機能を有する。ここでは,真核生物伸長因子1α(eEF1A)蛋白質の過剰発現が,片側錐体切断後の皮質脊髄路(CST)ニューロンの側副発芽を,基礎となる分子機構と共に増強するかを検討した。損傷ニューロンからの軸索再生と比較して,損傷後ニューロンからの軸索発芽は損傷後に自発的に生じ,臨床翻訳のための軸索修復のよりアクセス可能な形態を示す可能性がある。CSTニューロンにおけるeEF1A1,eEF1A2または両蛋白質の過剰発現は,ニューロン体節においてmTOR活性の指標としてpS6のレベルを増加させることを見出した。対照的に,pSTAT3とpAKTのレベルは増加しなかった。驚くべきことに,eEF1A2のみを過剰発現するが,eEF1A1単独または両因子を同時に過剰発現しないと,CSTニューロンにおける蛋白質合成とアクチン再配列が増加した。eEF1A1過剰発現は,錐体切開後の頸椎における正中線を通してCST発芽をわずかに増強したが,eEF1A2過剰発現はこの発芽を実質的に増強した。驚くべきことに,eEF1A1とeEF1A2の同時過剰発現は野生型対照と同様の発芽表現型を誘導し,両蛋白質の過剰発現の拮抗作用を示唆した。これらのデータは翻訳機構,eEF1A2のコア成分を過剰発現する最初の証拠がCST発芽を増強し,おそらく蛋白質合成,mTORシグナル伝達及びアクチン細胞骨格再配列の増加の組み合わせによると思われる。【JST・京大機械翻訳】

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神経系一般 , 発生と分化 , 神経の基礎医学

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