膵臓癌細胞におけるTXNRD1によるフェロトーシス感受性の調節【JST・京大機械翻訳】

Cai, L. L.; Ruberto, R. A.; Ryan, M. J.; Eaton, J. K.; Schreiber, S. L.; Viswanathan, V. S.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202201077852042 整理番号：22P0239747

膵臓癌細胞におけるTXNRD1によるフェロトーシス感受性の調節【JST・京大機械翻訳】

Modulation of ferroptosis sensitivity by TXNRD1 in pancreatic cancer cells

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発行年： 2020年06月26日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年06月26日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

AO_SCPLOWBSTRACTC_SCPLOW,セレン蛋白質チオレドキシンレダクターゼ1(TXNRD1)は酸化ストレスの改善に中心的役割を果たす。TXNRD1の阻害は,このような抗酸化蛋白質に対する増強依存性を開発すると考えられている癌細胞を殺す手段として探索されてきた。フェロトーシスの文脈において,酸化的細胞死の非アポトーシス型,TXNRD1は,リン脂質ヒドロペルオキシダーゼ酵素グルタチオンペルオキシダーゼ4(GPX4)と協同して,脂質過酸化物の致死蓄積から細胞を保護するために提案された。ここでは,膵臓癌細胞で,TXNRD1のCRISPR-Cas9が仲介する消失がGPX4の小分子阻害により誘導されるフェロトーシスからの保護を与えることを報告する。この現象の機構的問診から生じる洞察は,TXNRD1の喪失が,適切な合成と機能のために両方の蛋白質によって必要とされる乏しいアミノ酸であるセレノシステインのアベイラビリティに影響することによって,潜在的にGPX4蛋白質レベルの増加をもたらすことを示唆する。GPX4蛋白質量の増加は,小分子GPX4阻害の影響から細胞を保護する。これらの知見は,フェロトーシス感受性の支配におけるセレン蛋白質調節を意味する。さらに,GPX4とTXNRD1間の関係を,多数の他の設定で認めたものとは対照的に,著者らの発見は,フェロトーシス回路とそのモジュレータの文脈特異的性質を強調する。【JST・京大機械翻訳】

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酵素一般 , 生物学的機能 , 細胞生理一般

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