変性蛋白質応答はダニにおける免疫不全経路を誘発する【JST・京大機械翻訳】

Sidak-Loftis, L. C.; Rosche, K. L.; Pence, N.; Ujczo, J. K.; Hurtado, J.; Fisk, E. A.; Goodman, A. G.; Noh, S. M.; Peters, J. W.; Shaw, D. K.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202201120350668 整理番号：21P0265204

変性蛋白質応答はダニにおける免疫不全経路を誘発する【JST・京大機械翻訳】

The unfolded protein response triggers the immune deficiency pathway in ticks

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発行年： 2022年02月26日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2022年02月26日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

昆虫免疫欠損(IMD)経路は,グラム陰性細菌を感知し,応答する防御機構である。TicksはIMD経路を開始する上流成分をコードする遺伝子を欠く。この欠損にもかかわらず,コアシグナル伝達分子は存在し,ダニ媒介病原体を機能的に制限する。活性化に先行する分子事象は未定義である。ここでは,非折畳み蛋白質応答(UPR)が,Ixodes scapularisダニにおけるIMDネットワークを開始することを示した。小胞体(ER)ストレス受容体IRE1はダニ媒介細菌に応答してリン酸化されるが,XBP1をコードするmRNAをスプライスしない。代わりに,蛋白質モデリングと逆プルダウンを通して,著者らはTRAF2とIxodes IRE1複合体を示した。IRE1-TRAF2シグナル伝達の阻害は,IMD経路活性化を遮断し,活性酸素種の産生を減少させる。in vitro,in vivoおよびex vivo技術を通して,UPR-IMD経路回路は,Lyme病原因のスピロヘッツBorrelia burgdorferiおよびリケッチア剤Anaplasma phagcytophilumおよびA.marginale(anaplasmaosis)を制限することを示した。まとめると,本研究は,ダニにおけるUPRとIMD経路の間の新規な連鎖を明らかにする。【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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