抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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Drosophila melanogasterと寄生バチの間の相互作用は,Drosophila種に感染する寄生バチが宿主-寄生関係を理解するための重要なモデルを提供する。寄生バチ感染の後,D.melanogaster幼虫は,免疫細胞(赤血球)がハチ卵の周りでカプセルを形成し,その後,捕食寄生者の死に至るメラニン形成を引き起こす。以前の研究は,宿主血球負荷,カプセル化応答に利用可能な血球数,および感染誘導血球型であるラメロサイトの産生が,宿主耐性の主要な決定因子であることを見出している。寄生虫は,毒蛋白質による活性免疫抑制と受動免疫回避機構の両方を含む,D.melanogaster宿主の免疫応答を克服するため,様々な病原性機構を進化させた。以前に記載されていない捕食寄生種,Asobara sp.AsDenは,D.melanogaster宿主に感染する活性毒性機構を利用することを見出した。Asobara sp.AsDen感染は,JNKシグナル伝達経路のメンバーであるmsnの宿主血球発現を阻害し,それは,lamellocyte産生において役割を果たす。Asobara sp.AsDen感染は,血球細胞形態によりアッセイされ,msn発現を変化させることにより,ラメロサイトの産生を制限する。本知見は,Asobara sp.AsDen毒が免疫を抑制する宿主シグナル伝達を標的とすることを示唆する。宣言O_ST_ABSFundingC_ST_ABSは,Award数R35GM133760の国立衛生研究所の国立医療研究所により支持された。データおよび材料シーケンスデータのアベイラビリティを,受入#MT498809の下でGenBankに堆積した。顧客BLASTデータベースは,対応する著者への要求に利用可能である。筆者らは,J.E.T.,N.T.M.J.E.T.,P.K.分析データ:J.E.T.,P.K.,N.T.M.論文:J.E.T.,P.K.,N.T.M.【JST・京大機械翻訳】
