抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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中枢神経系(CNS)における回路のミエリン化を調節するためのシグナル伝達機構ニューロンは,部分的にしか理解されていない。イソ型特異的ニューレグリン1(nrg1)変異体の分析により,2クラスの脊髄ニューロンの正常なミエリン化に必要なゼブラフィッシュCNSにおけるミエリン化の重要な調節因子としてnrg1型IIを同定した。驚くべきことに,nrg1型IIレポーター発現は,非ミエリン化Rohon-Beard(RB)感覚ニューロンで顕著であり,一方,脱出応答回路を制御する介在ニューロンのミエリン化は,nrg1型II変異体で減少する。細胞型特異的な機能喪失研究は,nrg1型IIが,脊髄髄鞘形成を調節するため,オリゴデンドロサイトではなく,RBニューロンで他のニューロンにシグナルするのに必要であることを示す。まとめると,我々のデータは,非ミエリン化ニューロンがNrg1型II蛋白質を発現し,非ミエリン化および有髄ニューロンの両方を含むCNSにおける回路の機能を協調する作用様式である,回路パートナーのミエリン化を調節するモデルを支持する。Summary pointO_LInrg1型IIは,ゼブラフィッシュ脊髄C_LIO_LISurpringlyにおいて多様な神経クラスの正常なミエリン化に必要であり,nrg1型IIレポーター発現は,非ミエリン化Rohon-BeardニューロンC_LIO_LICell型特異的ノックダウンで顕著であり,CoPAニューロンのミエリン化は,正常なミエリン化C_LIに対し,ニューロンではnrg1型II型機能を必要とするが,ニューロンでは,Nrg1受容体erbb2は,ニューロンで必要とされるが,オリゴデンドロサイトでは必要でないことを示す,という事を示していた。。”Nrg1受容体erbb2は,正常ミエリン化C_LIに対し,Nrg1型II型機能を必要とする。”Nrg1]Nrg1受容体erbb2は,正常ミエリン化C_LIに対し,nrg1型II機能を必要とする。【JST・京大機械翻訳】
