新たに同定されたプロファージコード遺伝子,ymfMはEscherichia coliにおいてSOS誘導フィラメンテーションを引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Ansari, S.; Walsh, J. C.; Bottomley, A. L.; Duggin, I. G.; Burke, C.; Harry, E. J.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202201320265487 整理番号：22P0253654

新たに同定されたプロファージコード遺伝子,ymfMはEscherichia coliにおいてSOS誘導フィラメンテーションを引き起こす【JST・京大機械翻訳】

A newly identified prophage-encoded gene, ymfM, causes SOS-inducible filamentation in Escherichia coli

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発行年： 2020年11月20日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年11月20日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

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大腸菌のような棒状細菌はストレスに応答して細胞分裂を調節でき,細胞増殖とDNA複製が分裂の不在下で継続する過程であり,伸長した細胞をもたらす。ストレスの古典的例は,SOS応答の活性化をもたらすDNA損傷である。SOS中の細胞分裂の阻害はE.coliのSulAに起因するが,以前の報告はe14プロファージが以前にSfiCと名付けられたSOS誘導細胞分裂阻害剤をコードすることを示唆する。しかし,この分裂阻害に関与する正確な遺伝子は35年以上にわたって不明のままである。大腸菌における最近のハイスループット過剰発現スクリーニングは,潜在的細胞分裂阻害剤としてe14プロファージ遺伝子ymfMを同定した。本研究では,プラスミドからのymfMの誘導発現がフィラメント化を引き起こすことを示した。ymfMのこの発現はZ環形成の阻害をもたらし,大腸菌,SulA,SlmA及びMinCにおけるFtsZ環集合の良く特性化された阻害剤に依存しないことを示した。ymfMはSOS応答中に観察されるフィラメント化に寄与するので,SfiC+表現型に関与する遺伝子であることを確認した。この機能はSulAとは無関係であり,ストレス誘導SOS応答中に多重分裂阻害経路が存在していることを強調した。著者らのデータはまた,SOS応答中の細胞分裂調節の現在の理解が不完全であり,多くの阻害剤が実際にどのように存在するか,そして生物の生存のためのそれらの目的に関して多くの疑問を引き起こすことを強調する。輸入は,尿路病原性大腸菌のような病原性細菌を含む,異なる環境内の細菌の生存,病因および抗生物質耐性を助ける重要な生物学的メカニズムである。ここでは,SOS応答中に生じるフィラメント化に寄与するバクテリオファージコード細胞分裂阻害剤を同定した。本研究は,ストレス時の細胞分裂を阻害する複数の経路が存在することを明らかにした。これらの経路の同定と特性化は,抗生物質に対する細菌耐性の開発および病原性と戦う際に重要な細菌の生存戦術を理解する上で重要な段階である。【JST・京大機械翻訳】

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微生物生理一般 , 遺伝子発現

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