Ca ̄2+放出能とは無関係にIP_3受容体によるストア作動性Ca ̄2+流入の調節【JST・京大機械翻訳】

Chakraborty, P.; Deb, B. K.; Arige, V.; Musthafa, T.; Malik, S.; Yule, D. I.; Taylor, C. W.; Hasan, G.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202201473719720 整理番号：22P0334407

Ca ̄2+放出能とは無関係にIP_3受容体によるストア作動性Ca ̄2+流入の調節【JST・京大機械翻訳】

Regulation of Store-Operated Ca2+ Entry by IP3 Receptors Independent of Their Ability to Release Ca2+

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発行年： 2023年04月26日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2023年04月26日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

小胞体(ER)Ca ̄2+の消失は,膜接触部位(MCS)で細胞膜のOraiチャンネルを活性化する非フルドメインにER局在化Ca ̄2+センサSTIMを起すことにより,貯蔵操作Ca ̄2+流入(SOCE)を活性化する。ここでは,ER局在性IP3ゲート化Ca ̄2+チャンネルであるイノシトール1,4,5-トリスリン酸受容体(IP3R)が,ニューロンSOCEを調節する新しい機構を示す。ヒトニューロンにおいて,ER-Ca ̄2+の薬理学的枯渇により誘導されたSOCEはIP3Rの消失により減弱され,Ca ̄2+を放出できない場合でもIP3Rの発現により回復されるが,IP3RがIP3と結合する場合のみである。画像研究は,IP3Rが空の貯蔵を有する神経細胞において,STIM1とOrai1との会合を強化することを示す。これはIP3結合部位を必要とするが,細孔ではない。IP3Rによる収束調節は,IP3を生成する受容体に選択的に応答するニューロンSOCEを調整する可能性がある。【JST・京大機械翻訳】

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, , , , 【Automatic Indexing@JST】

細胞膜の輸送 , 細胞生理一般

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