C1ドメイン膜動員の協調調節は非定型蛋白質キナーゼCを極性化する【JST・京大機械翻訳】

Jones, K. A.; Drummond, M. L.; Penkert, R.; Prehoda, K.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202201512535887 整理番号：22P0031446

C1ドメイン膜動員の協調調節は非定型蛋白質キナーゼCを極性化する【JST・京大機械翻訳】

Cooperative regulation of C1-domain membrane recruitment polarizes atypical Protein Kinase C

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発行年： 2023年03月18日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2023年03月18日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

特異的膜ドメインへのPar複合体蛋白質非定型蛋白質キナーゼC(aPKC)の動員は,動物細胞の分極における重要段階である。多くの蛋白質およびリン脂質はaPKCと相互作用するが,これらの相互作用がどのようにその膜動員を制御するかは未知である。ここでは,ショウジョウバエ神経幹細胞(NSC)の膜へのaPKCを標的とするリン脂質相互作用モジュールとしてaPKC C1ドメインを同定した。分離したC1は,中間相と有糸分裂の間,非分極様式でNSC膜に結合し,標的化のためのaPKCドメイン間でユニークに充分である。触媒モジュールおよび上流調節因子Par-6およびBazookaに結合する他のドメインは,有糸分裂時にC1s膜標的化活性を,空間的および時間的に頂端NSC膜に制限する。著者らの結果は,aPKC極性が自己阻害C1仲介膜結合活性の協同活性化から生じることを示唆する。【JST・京大機械翻訳】

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, , , , , 【Automatic Indexing@JST】

細胞生理一般 , 生物学的機能

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