抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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t_(9;11)転座の結果として起こるMLL-AF9融合蛋白質は,急性リンパ芽球性白血病(ALL),急性骨髄性白血病(AML)および混合表現型急性白血病(MPAL)を含む,異なる系統の小児および成人急性白血病を生じる。この同じ融合蛋白質が,異なる個体の間で多様な白血病表現型をもたらす仕組みは,よく理解されていない。ゲノムワイド関連研究(GWAS)からの新たな証拠を考えると,遺伝的危険因子がMLL再配列白血病発生に寄与するので,ここでは,よく特性化されたMll-AF9ノックインマウスモデルの生存と表現型に対する遺伝的背景の影響を試験した。このモデルを5つの異なる近交系株(129,A/J,C57BL/6,NOD,CAST)に交配し,Mll-AF9表現型に対する優性遺伝効果に対するF1雑種子孫を試験した。遺伝的背景は末梢血組成を変化させ,Mll-AF9 CAST F1はBリンパ球頻度を有意に上昇させ,一方,株の残りは親株と同様に骨髄性バイアス造血を示した。また,遺伝的背景は,親株と比較して,有意に短い生存を有するMll-AF9 A/J F1とMll-AF9129 F1と,より長い生存を有するMll-AF9 CAST F1で,全生存に影響した。さらに,Mll-AF9 A/J F1,Mll-AF9129 F1およびMll-AF9 B6 F1が骨髄性細胞悪性腫瘍(骨髄増殖性障害(MPD)およびAML)を発症し,一方,Mll-AF9 NOD F1のサブセットはMPALおよびMll-AF9 CAST F1が開発したALLを発達させた,一連の血液学的悪性疾患を観察した。”Mll-AF9 A/J F1およびMll-AF9 B6 F1]は,MPALおよびMll-AF9 CAST F1を発症した。本研究は,MLL-AF9が多様な白血病表現型をもたらす基礎となる機構を評価する新しいin vivo実験モデルを提供し,遺伝的危険因子がMLL-再配列白血病発生の生存と表現型に寄与するという決定的な実験的証拠を提供する。【JST・京大機械翻訳】
