低酸素経路蛋白質は,マウス副腎におけるエピネフリンの合成と放出を調節する【JST・京大機械翻訳】

Watts, D.; Bechmann, N.; Meneses, A.; Poutakidou, I. K.; Kaden, D.; Conrad, C.; Krueger, A.; Stein, J.; El-Armouche, A.; Chavakis, T.; Eisenhofer, G.; Peitzsch, M.; Wielockx, B.

プレプリント

J-GLOBAL ID：202202201793208189 整理番号：22P0250620

低酸素経路蛋白質は,マウス副腎におけるエピネフリンの合成と放出を調節する【JST・京大機械翻訳】

Hypoxia pathway proteins regulate the synthesis and release of epinephrine in the mouse adrenal gland

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資料名：
発行年： 2020年10月15日プレプリントサーバーでの情報更新日： 2020年10月15日
JST資料番号： O7001B 資料種別：プレプリント
記事区分：プレプリント発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

副腎とそのホルモンは多くの基本的な生物学的過程を調節する。しかし,その機能に対する低酸素シグナル伝達の影響は,ほとんど理解されていない。ここでは,マウスの副腎髄質におけるHIF(Hypoxia Inducable factor)プロリルヒドロキシラーゼドメイン蛋白質-2(PHD2)の欠損がフェニルエタノールアミンN-メチルトランスフェラーゼ(PNMT)発現におけるHIF2仲介還元とエピネフリン合成の減少をもたらすことを明らかにした。腎エリスロポエチン(EPO)産生細胞におけるPHD2の同時消失は,HIF2駆動EPO過剰産生,過剰なRBC形成(赤血球増加)および全身性低血糖症を刺激した。EPO誘発赤血球増加症または貧血のみを示すマウス系統を用いて,著者らは,副腎からのエピネフリンのエキソサイトーシスを増強または減少させるのに,それぞれ,低または高血糖が必要かつ十分であることを示した。これらの結果に基づいて,副腎髄質におけるPHD2-HIF2軸は,カテコールアミン,特にエピネフリンの合成および放出の両方を調節することを提案する。本知見は,腎臓貧血患者における使用のための第III相臨床開発試験において試験される小分子PHD阻害剤の観点からも大きな意義がある。【JST・京大機械翻訳】

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サイトカイン , 血液の基礎医学 , 造血系 , 腎臓 , 血液疾患の薬物療法

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